常规化验在心力衰竭.pptVIP

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常规化验 在 心力衰竭 郑 杨 诊 断 休息或活动时呼吸困难 常规化验检查 血常规 与 心力衰竭 白细胞和中性粒细胞 血常规 与 心力衰竭 白细胞和中性粒细胞 血常规 与 心力衰竭 红细胞和血红蛋白 最近欧洲和美国心衰指南粗略提到贫血 尿常规 与 心力衰竭 尿蛋白 肾功能 与 心力衰竭 血肌酐 尿素氮 尿酸 ? 心肾一体,互伴共生 —— 在心衰的 急 慢 性进程中,肾脏与之不仅共享着多种病 因,并且心脏结构和功能的改变所导致的病理生理机制可 参与引发肾脏结构和功能的损害 —— 而急、慢性肾脏损害又反过来作用与心血管系统 心肾损害互为因果,产生叠加、放大的损害效应,加速两个器官衰竭 ? 肾脏结构和功能改变: —— 影响心血管药物的药代动力学-影响药物疗效 —— 加重药物治疗可能带来的不良反应 成为心血管病治疗中的难点和疑点 心 肾 贫血 综合征 2000年Silverberg等以色列 医生首次定义: 充血性心力衰竭(CHF)与 慢性肾功能不全(CKI) 进展过程中都会伴发贫血 且三者相互影响,任何一方 都会导致和加重另一方的进 展,三者存在恶性循环 肝脏功能 与 心力衰竭 肝功能:ALT GGT 总胆红素 感染性心内膜炎常规化验 ? 血液常规和生化检验 ? 继发性进行性贫血 ? 血沉加快 ? 免疫复合物 +(80-90%) ? CRP增加 ? …… ? 尿液常规:50%血尿 轻度蛋白尿 甲状腺功能 与 心力衰竭 甲亢和甲亢性心脏病 低钠血症 与 心力衰竭 低钾血症 与 心力衰竭 机制: —— 长期大剂量应用利尿剂导致钾丢失 —— 神经内分泌异常激活 —— 长期应用洋地黄制剂— 抑制细胞特别是心肌细 胞膜上Na-KATP酶活性—使细胞内钾浓度降低 * * ? ...... ; …… ! 诊 断 典型症状: 乏力 劳累 下肢浮肿 HR? 呼吸? 肺罗音 颈静脉怒张 肝大 水肿 心脏扩大 典型体征: 客观证据: 超声检查心功能异常 血浆脑钠肽升高 血常规 尿常规 肾功能 电解质 肝功能 内分泌功能 在 心力衰竭中 感 染 呼吸道感染 泌尿系感染 消化道感染 是导致心功能不全最常见的原因 心衰与肺感染 心衰易合并肺部感染:肺部淤血,局部血流缓慢为细菌的定植和繁殖提供了良好的条件 肺部感染诱发和加重心力衰竭:感染增加机体代谢率-心肌耗氧量?加重心脏负荷;感染使支气管壁炎性改变-分泌物增多-支气管痉挛-气体交换减少?低氧血症-加重肺动脉压及其右心负荷 感 染 呼吸道感染 泌尿系感染 消化道感染 是导致心功能不全最常见的原因 感染性心内膜炎 导致心脏病-心功能迅速恶化重要原因 是心内膜炎的特点之一 贫 血 心力衰竭 慢性心衰 慢性肾损害 促炎症反应 RASS/SNS激活 血容量增加 血液稀释 肾脏EPO分泌减少 削弱骨髓造血 贫血 ARB ACEI 组织低氧血症 血管扩张 ?局部组织氧供应 血压降低 激活交感活性 血管收缩 心动过速 肾血管收缩 RAS激活 贫 血 心脏前后负荷 醛固酮? 钠水潴留 心力衰竭 心率增快 每搏量增加 心肌肥厚 心肌细胞凋亡 2009年ACC/AHA 心衰指南更新 2008年欧洲心脏病学会 心衰指南 贫血的严重性——可能导致心 衰的严重性增加预后不良 尚不清楚:贫血究竟是导致生 存率下降的原因还是更多 严重疾病所致的结果 贫血可能通过: ——对心肌功能的不利影响、 ——对神经激素系统的激活、 ——对肾功能的危害 ——促进循环衰竭 使心衰的病理生理情况加重 SCENE 泌尿系感染 肾脏缺血/淤血 感染性心内膜炎 并发心血管相关疾病 高血压肾病 肾脏动脉粥样硬化 糖尿病肾病 心力衰竭诱发和加重较常见原因之一 常伴血尿(肾脏微栓塞);诱发/迅速恶化 随心衰好转可好转或消失 高血压肾病 肾脏动脉粥样硬化 糖尿病肾病等 晚期 …… 心力衰竭——肾脏缺血/淤血——肾前性肾衰 感染性心内膜炎 —— 肾脏微栓塞(常伴血尿); —— 免疫复合物所致肾小球肾炎 随心衰好转可好转或消失 心力衰竭 肾血流量? 肾血流重新分布 肾小球滤过率? 肾血流动力学改变 神经内分泌激活 钠水潴留 肾血管和 外周血管收缩 肾损害 肾功能不全 肾损害 // 肾功能不全 蛋白尿 肾小球性 常可逆 —— 滤过膜一过性损伤 尿蛋白一般1.0g/d 常与心衰严重程度呈正相关 主要是肾前性-可逆 —— 肾血流量和GFP降低 难治性心衰-常不可逆 ——持续性肾脏低灌注 - 肾小管上皮细胞广泛变

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