呼吸换气与运输.pptVIP

气体在组织的交换特点 交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间 扩散膜两侧的O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异血流量不变时 代谢强、耗O2多，则组织液PO2低，PCO2高； 代谢率不变时，血流量大，则PO2高，PCO2低。 (三)CO2解离曲线 成线性关系，无饱和点。 当血PO2↑时，CO2解离曲线下移 A：静脉血 B：动脉血 ★为什么血PO2↑，CO2解离曲线会下移？ 这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应（Haldane effect)；其机制：①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来； ②酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。 ★为什么V血CO2的含量＞A血？ ∵HHb 酸性弱，与CO2的亲和力高，易与CO2结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+被及时移去，有利于 HCO3-生成，提高CO2运输的量。 第五章 呼 吸 第三节　肺换气和组织换气 一、气体交换的原理 原理：扩散。 动力：膜两侧的气体分压差。 条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。 速率：= 扩散速率（D） 气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。 扩散距离×√分子量 分压差×温度×气体溶解度×扩散面积 = 二、肺换气与组织换气 换气动力：分压差 换气方向： 分压高→分压低 换气结果： 肺Ｖ血 组织Ａ血 ↓ ↓ Ａ血 Ｖ血 三、影响气体交换的因素 (一)气体扩散速率 肺扩散容量DL：一定分压差下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数； CO2的DL是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。 ∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。 O2、CO2扩散速率（D）的比较 —————————————————————————————————————— 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D —————————————————————————————————————— O2 32 2.14 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 51.50 5.3 5.3 6.1 2 ——————————————————————————————————————— (ml/L) （KPa） （KPa） （KPa） 1.厚度： 呼吸膜厚度↑ →气体交换↓ 2.面积： 呼吸膜面积↓ →气体交换↓ (二)呼吸膜 6层＜1μm厚 1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑（=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓ 。 2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。 正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。 ①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段)=气体交换的时间储备； ②安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。 (三)通气/血流比值 每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q） 1.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞） 2.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞) 0.84 几点说明： ●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因： ①∵A-V血间PO2＞PCO2 ∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑； ②∵CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状； ③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。 呼吸衰竭（respiratory failure） 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg （Ⅰ型）缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低