急性中毒概述.pptVIP

急性中毒 目录 概论 急性中毒是急诊医学的重要内容之一。 在急诊科，急性中毒病例约占急诊抢救病例的6%~30%。 农村地区主要为农药中毒（有机磷农药，禁用杀鼠剂）；城市主要为药物中毒（镇静催眠药.酒精中毒，冬季CO中毒）。 　 急性中毒的流行病学 ◆药物中毒在西方国家始终位于首位，按发病率高低依次为：抗精神病药物、心血管药物、催眠药物、抗生素、镇痛和化疗药物 ◆据沈阳医科大学统计，催眠安定类药物中毒比例最大，其次为一氧化碳、食物、酒精和抗精神病类药物 中毒基本概念 中毒分类 中毒分类 1.按病因分： 非职业性中毒：日常生活性、动植物等 职业性中毒：工业性、农业性、医源性等 2.按性质分: 自杀性:安定、农药等 事故性：工厂气体泄露等，误服 环境污染：工厂有害气体或废水排放 犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒 日常生活性 致命白毒伞 常见的工业型毒物 1、重金属：铅、汞、铬 、锰 、铊 2、有机溶剂：苯 、甲苯 等 3、窒息性气体：CO、NO、苯的硝基或氨基化合物蒸气等 毒物的体内过程 中毒机制 局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，引起细胞变性坏死。 缺氧 ： 一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。 中毒机制 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高 化学物质血脑屏障脑内抑制脑功能。 抑制酶活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含硫基酶等。 中毒机制 干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 影响毒物作用的因素 毒物的理化性质： 化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小——挥发性愈强——溶解度愈大——吸收量愈多——毒性愈大。 个体易感性 毒物进入人体内的途径和进入量 。 病情评估 急性中毒临床表现 神经系统 呼吸系统 自主神经系统 循环系统 消化系统 血液系统 泌尿系统 眼、耳、皮肤等 其它 皮肤 紫绀 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等 樱桃红 CO 氰化物 黄疸 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等） 过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠 急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA 皮肤干燥 阿托品类、曼佗罗类 潮红 酒精、阿托品类 灼伤 强酸强碱 眼、耳 瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等 瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱 视力下降 甲醇、硫化氢等 羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂 色视 洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环） 耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁 呼吸系统 呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂 呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、吗啡海洛因中枢抑制剂、CO、蛇毒、 氰化物 中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等 心血管系统 心跳骤停：奎尼丁、氯喹、氨茶碱 锑 心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠 心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等 血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等 消化系统 呕吐腹泻：砷、强酸强碱，有机磷 流涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药 口干 颠茄、麻黄碱、 腹绞痛 铅、升汞 肝功能损害：毒菌 四氯化碳 泌尿系统 尿路刺激症状及血尿 农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等 尿色异常 蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵 黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物 血液系统症状 高铁血红蛋白血症 硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、 急性溶血：蛇毒、毒蕈、苯的氨基或 硝基化合物等 凝血障碍：肝素。法华令水杨酸 再生障碍性贫血：氯霉素 苯 神经系统症状 昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药 抗精神病药、抗组胺药等 抽搐：毒鼠强，异烟肼，有机磷， 瘫痪：CO