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麻 醉 与 肾 脏 中心医院麻醉科---代秀 目 录 肾的结构特点 肾小球--通过过滤生成原尿； 肾小管--通过重吸收和分泌使原尿变成终尿。 集合管不是肾单位的结构，但共同参与尿的生成，尤其在尿的浓缩过程中有重要作用 肾单位按其部位可分为皮质肾单位和近髓肾单位。皮质肾单位约占肾单位的85-90%，主要分布在肾外皮质和中皮质层，与尿的生成有关；近髓肾单位位于内皮质层，主要参与尿的浓缩与稀释 球旁器：由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑三部分组成，主要分布于皮质肾单位，参与肾素的合成、储存、释放与调节 滤过膜：由三层结构组成，自内向外分别是毛细血管内皮细胞、非细胞性的基膜、肾小囊脏层足细胞的足突 肾的神经支配与血管分布 肾的交感神经于脊髓T12至L2节段发生，肾交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收以及肾素的释放 肾动脉由腹主动脉垂直分出，入肾后分支形成叶间动脉、弓形动脉、小叶间动脉、入球小动脉；肾内血流要经过两侧毛细血管网，其间由出球小动脉相连接 肾血液量及其调节 肾血流的特点： 肾血流很丰富，这与肾的泌尿功 能有关；约占心输出量的20-25%。 肾从血液中摄取的氧量相对较少，因其血 流量远远超过其代谢所需。肾血流分布不均，约94%分布于肾皮质，约5%供应外髓质，其余不到1%供应内髓质和乳头部，故乳头部最易发生缺血坏死 肾血流量的调节： 当动脉血压（相当于肾动脉的灌注压）在一定范围内（80-180mmHg）变化时，肾血流量保持相对恒定，并维持正常的泌尿功能，这种调节称为肾的自身调节 当情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛、大失血、中毒性休克或缺氧时，肾交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾血流量减少 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素及内皮素等体液因素也能使肾血流减少 前列腺素、乙酰胆碱、NO可使肾血管扩张，肾血流增加 肾的生理功能 生成尿液： 调节水电解质： 对酸碱平衡的调节作用 肾的内分泌功能 肾清除率 肾清除率是指两肾在单位时间内将某种物质完全清除出去的血浆毫升数，称为该物质的清除率 肾小球滤过率的测定：菊粉能完全透过肾小球，且不被肾小管重吸收和分泌，故菊粉的血浆清除率可代表肾小球的滤过率；临床上通常以内生肌酐代替菊粉 肾血浆流量测定：对氨基马尿酸在经过肾循环一周后通过滤过和分泌能完全清除，故其血浆清除率可代表肾血浆流量 肾小管功能的测定 酚红排泄试验：作为反映肾近曲小管的分泌功能的指标之一 肾小管葡萄糖最大重吸收量试验：当最大重吸收量减少时，表示近曲小管重吸收葡萄糖能力下降，称为肾性糖尿 尿比重试验和尿渗透压测定：均指示尿的浓缩与稀释功能 血中含氮物质浓度的测定 血尿素氮（BUN）是血中非蛋白氮（NPN）的主要成分，凡蛋白质摄入过多、发热、感染、中毒、组织大量破坏、急性肾功能不全少尿期或慢性肾功能不全晚期，BUN均增高 麻醉药对肾功能的影响可直接通过影响肾小管对钠的主动转运，也可通过循环功能间接影响肾血流动力学和肾小管功能，通常以间接作用较为重要。 某些麻醉药通过对心血管系统作用，使有效循环血量减少，肾血流量减少 血压降低可反射性引起肾血管收缩，肾血流量降低 肾素-血管紧张素Ⅱ分泌增加，肾小球入球小动脉收缩，使肾血流量进一步减少 吸入麻醉药： 多数对肾功能有抑制作用，其中以氧化亚氮最轻微。恩氟烷和异氟烷可轻度减少肾血流量、肾小球滤过率和尿量 氟烷麻醉时除了因心肌抑制较重，心输出量减少影响肾功能外，还能促进肾素释放，使血管紧张素Ⅱ分泌增加 甲氧氟烷对肾脏有毒性作用，长时间高浓度吸入甲氧氟烷时，可造成肾近曲小管肿胀与坏死，发生急性肾功能衰竭 静脉麻醉药 硫喷妥钠对肾功能有一过性轻微抑制；若其剂量过大或注射速度过快，可因心输出量下降、血压降低，继而肾血流量降低、肾小球滤过率和尿量减少，应慎用于心血管功能减退的患者，禁用于肾功能不全的患者 氯胺酮有短暂的交感神经兴奋作用，使血压升高，肾血管明显收缩，肾血流量相应减少 依托咪酯、丙泊酚、羟丁酸钠几乎无肾脏毒性 麻醉性镇痛药 吗啡减少肾血流9%，降低肾小球滤过率17%。应用于肾衰竭患者易导致代谢产物蓄积抑制呼吸 哌替啶的代谢产物去甲哌替啶对肾有毒性作用，应慎用与肾功能不全患者 芬太尼和瑞芬太尼对肾功能影响轻微 肌松药 去极化肌松药琥珀胆碱可导致高血钾，应禁用于肾病患者 非去极化肌松药中主要经肾排泄的右旋筒箭毒碱、三碘季铵酚、泮库溴胺应禁用于肾病患者 阿曲库铵在生理PH和体温下发生自发的非酶性分解（Hoffmann消除），还可以由胆碱酯酶快速分解，不经过肾排泄，是肾病患者的首选 麻醉方法对肾功能的影响 椎管内麻醉：本身对肾功