甲状腺与糖尿病的诊疗.pptVIP

甲状腺与糖尿病关系并不陌生 甲状腺机能亢进时，可以出现糖耐量异常，使原有的糖尿病加重或恶化 但是情况多样，机制复杂 对甲状腺与糖代谢的关注由来已久 1946年，Houssay证明了甲状腺激素对糖尿病和胰腺的作用 部分切除狗的胰腺，给予相对高剂量的甲状腺提取物，发生高血糖，短期治疗终止后，高血糖可以逆转 如果长期给予甲状腺激素（甲状腺干粉），则出现胰腺损伤，表现为不可逆糖尿病状态 甲状腺激素调节糖代谢的机制 通常认为甲状腺激素致高血糖的作用机制； 1、增加碳水化合物从肠道吸收 2、参与调节胰岛素敏感性 3、与儿茶酚胺具有协同作用，增加糖原分解 4、刺激利用乳酸和甘油合成葡萄糖（糖异生） 已经证明β细胞上有T3受体，生理情况下胰岛素分泌通过葡萄糖浓度感受器调节,甲状腺激素对胰岛葡萄糖感受器产生影响。 胰岛素对甲状腺功能的影响 体外培养的甲状腺细胞，加入TSH孵育，甲状腺细胞增殖作用非常微弱；当加入胰岛素共培养后，细胞数量明显增加。 胰岛素直接作用？胰岛素类IGF-1作用？ 当胰岛素或IGF-1刺激后，甲状腺细胞摄取脱氧葡萄糖能力明显增强，说明甲状腺细胞保存糖原的能力很小，需要持续补充外源性葡萄糖才能保证正常能量之需。 IGF-1与甲状腺 目前证明甲状腺细胞上有IGF-1受体 甲状腺结节部位的IGF-1浓度高于周围正常甲状腺组织 甲状腺细胞可以合成内源性IGF-1增强循