动物生理学-尿生成.pptVIP

? 7.2.1 尿的生成 什么是肾小球有效滤过压? 重吸收,分泌,排泄的定义如何? 肾小球有效滤过压 分泌：小管上皮C通过新陈代谢，将所产生的物质排放到小管液的过程。 e.g. H+、NH3 排泄：小管上皮C消耗能量，将血液中某些物质主动转运到小管液的过程。e.g. 药物、肌酐 肾小管和集合管的重吸收作用： （1）近球小管 1．近曲小管 65-70%Na+：泵主动转运，消耗能量。 Cl-伴随Na+重吸收而被动重吸收 HCO3-：以钠盐形式存在，NaHCO3→Na++HCO3- HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O 重吸收形式：CO2 部分尿素：被动弥散 原尿经过近曲小管后浓缩，末端滤液为原来体积的1/4 ⒈Na+的重吸收： ⒉K+的重吸收 原尿35g/d→终尿4g/d 2/3在近球小管，主动重吸收，逆电位差浓差 机制不明 终尿的K+是由远曲小管和集合管分泌的。 ⒊HCO3-的重吸收： 酸碱平衡 原尿300g/d→终尿0.3g/d 80%在近球小管被重吸收 血浆中，以钠盐形式存在 滤液中： NaHCO3→Na++HCO3- HCO3-+H+ （管C分泌） →H2CO3→CO2+H2O CO2，脂溶性，入小管C ——重吸收形式 小管C内： CO2+H2O →H2CO3 → HCO3-+H+ 泌H+入管腔； HCO3-与Na+经组织间液回血 随[血糖] ↑，重吸收的G ↑； 滤过=重吸收，无糖尿; [血糖] 200 mg/100ml (肾糖阈)时, 滤过﹥重吸收，糖尿; [血糖] 400 mg/100ml时, 肾小管重吸收率恒定。 肾对G的吸收有一定限度（载体数目有限） ⒌氨基酸的重吸收: 近球小管 与G类似，与Na+共用载体 ⒍尿素： 回收30%，近球小管处；其余排出 被动重吸收 NH3的分泌与铵盐的排出 ①管细胞内： 代谢过程中，大量谷氨酰胺和少部分AA合成NH3 ，脂溶性 管液pH低， NH3弥散入管腔 ②管液： 管细胞泌H+入管腔(H+—Na+交换) NH3+H+→NH4+ 强酸盐离子多 NH4++Cl- →NH4Cl，随尿排出。 ③入管C的Na+、HCO3- 经细胞间液回血。 意义： NH3的分泌与尿中铵盐的排出密切相关 管腔中H+随时被结合排出——排酸； 维持血浆中NaHCO3浓度； 促进泌H+ ㈠自动调节： 离体实验 肾动脉压在80~180mmg较大范围内变动时，通过肾脏内部活动变化来保持肾血流量的相对恒定。 肾肌源学说： 当动脉压↑，入球小动脉管壁所受的牵张刺激↑，血管壁平滑肌紧张性↑→管径↓→血流阻力↑→肾小球毛压↓→血流量保持相对稳定 ㈡神经—体液调节 1.传出神经： 迷走N:? 交感N： ①明显的缩血管效应：入/出球小动脉 ②促进肾上腺髓质分泌Ad和NE； ③促进肾素的分泌 2.体液因素： ①NE：促进缩血管。 ②肾素—血管紧张素—醛固酮S 活动剧烈时，肾血管收缩，肾血流量减少，尿量减少。 互为补充，相辅相成。 ㈠ADH的作用 适当刺激作用下，从垂体后叶释放入血 分泌的有效刺激： ①血浆P渗↑ 渗透压R：下丘脑视上核及其附近。 缺水时，高渗液→渗透压R→↑ADH生成和分泌→尿量↓，保水。 ②胸部循环血量的减少 容量R：大动脉、左心房内膜下 循环血量↑→容量R→迷走→中枢→抑制ADH分泌→利尿效应：尿量↑，排水→血量↓ 。 ③颈动脉窦的压力R： 血压↑→压力R →反射性抑制ADH分泌 ② ﹥③ （二）醛固酮的作用 肾上腺皮质激素。 1.作用： 主要促进肾小管对Na+重吸收和对K+的被动分泌( K+-Na+交换)——保Na排K 随着Na+重吸收↑，Cl-和水的重吸收↑，细胞外液量↑。 醛固酮→水是继发性重吸收，和Na+重吸收相联系。 ADH →纯水重吸收。 2.意义： 维持细胞外液中[Na+ ] 、[ K+ ]和细胞外液量相对恒定。 3.分泌的调节 ⑴肾素-血管紧张素S 肾素：肾小球旁细胞分泌，蛋白质水解酶 肾素分泌的调节： ①肾血流量：肾动脉压↓，肾血流量↓→ 入球小动脉血压↓→小动脉管壁被牵拉的程度↓→牵张R →肾素释放↑； 肾血流量↓→肾小球毛压↓→滤过率降低↓→滤液中Na+量↓→致密斑R →肾素分泌↑ 。 ②肾交感N ③Ad和NE ⑵血浆中[Na+]和[K+]的调节： 血浆 [K+] ↑或[Na+] ↓→醛固酮分泌↑ 。 * * 7.2 尿的生成 尿的形成???肾小球的滤过作用???肾小管和集合管转运功能 尿的生成的调节 滤过 重吸收 分泌 终尿 出球小动脉 入球小动脉 肾小球 肾小管 管周毛细血管 原尿 集合管 1-1 肾小球的滤过作用 重吸收：把小管液中的物质转运到管外进入血液循环的过程。 1-2．肾小管和集合管的物质转运功能 用微吸管取样作微量分析，结果表明