第一节 急性中毒全.pptxVIP

第一节 急性中毒;中毒;;2.毒物种类;;一、病因及发病机制（一）病因;中毒的发病机制;急性中毒机制;一 中毒的发病机制;二 急性中毒的护理评估;二.病情评估;临床表现;临床表现;实验室检查;三.急性中毒的诊断;;四.急性中毒的救治与护理;急性中毒的救治与护理;四 急性中毒的救治与护理;四 急性中毒的救治与护理;四 急性中毒的救治与护理;四 急性中毒的救治与护理;四 急性中毒的救治与护理;五.急性中毒的护理;常见急性中毒的救护;第二节 有机磷农药中毒;毒 物 种 类;中毒机制;毒物的体内过程;有机磷农药中毒;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;中毒程度----急性胆碱能危象的程度分级;其他表现;迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。;中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。 ;辅助检查;诊 断;有机磷农药中毒;有机磷农药中毒;有机磷农药中毒;中毒救治;中毒救治;2.解毒治疗; ③阿托品与长托宁的区别： 使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快， CHE可达正常值的50%以上。 使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。;磷酰化酶脱磷酰基反应; 胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤， 肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用，在形成“老化酶”之前使用。 常用的氯解磷定 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。 ;急性有机磷中毒病人护理;5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。 6.留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。;;镇静安眠药分类;中毒机制;1 .苯二氮卓类药理与毒性作用： 苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强r-氨基丁酸（GABA)能神经的功能有关，GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静，抗忧虑和横纹肌松弛作用。 ;2. 巴比妥盐类药理与毒性作用： 主要作用于网状结构上行激活系统，有剂量—效应关系。随剂量增加，由镇静催眠到麻醉，皮层下中枢自上而下，脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。 ;临床表现; （2）矛盾性反应及其他表现：兴奋，忧虑，攻 击，敌意行为，躁狂和谵妄。 （3）危重因素及表现 ：单纯的苯二氮卓类过量罕 见致命，如有以下情况可加重病情。 ① 同服其他药物，如酒精，鸦片，巴比妥， 氯丙嗪等有协调作用，增强苯二氮卓毒性 ② 有系统其他疾病：如COPD. ③ 老年人或婴幼儿。; 2 .巴比妥盐类中毒临床表现： （1）中枢神经系统抑制 轻、中度中毒酷似醉酒酩酊状 态，嗜睡，动作不协调，语言含糊，思维障碍， 眼震。急性中毒病人可出现进行性中枢神经系统 抑制，自嗜睡到昏迷，呼吸呈潮式呼吸，低血 压，休克，低体温。 （2）危重指征：昏迷深度，呼吸抑制和心血管功能受 损程度。 死因：早期死因：心源性的，如休克，心脏停 搏。 晚期死因：继发于肺部合并症，如吸入性 肺炎或肺水肿。