第二节骨关节的基本病变.pptVIP

第二节、骨关节的基本病变 骨关节的各种病变的病理变化及其X线表现是多种多样的，但大部分是由以下各种基本病变以不同方式组合而成。了解各种基本病变的病理基础和X线表现，对各种骨关节疾病诊断有重要意义。 一、骨骼基本病变的X线表现 骨的新陈代谢相当复杂，但从X线诊断和角度出发可简要地概括为成骨和破骨这样一对矛盾运动。只要我们认真分析成骨和破骨这对矛盾，就可以加深对骨的基本病变的认识，提高诊断正确率。 1、骨质疏松 骨质疏松 是指单位体积内骨组织的量减少，即骨组织的有机成份和无机成份都减少，但骨内有机成份和钙盐比例正常。 成骨减少或破骨增加所造成的一种状态。 组织学：骨皮质变薄，哈氏管、伏氏管扩大，骨小梁减少、变细甚至消失，部分哈氏管可见破骨C。 骨质疏松分类表 一、内分泌紊乱 1、甲旁亢或甲状旁腺功能性腺瘤； 2、柯兴氏综合症或皮质激素应用过多； 3、肢端肥大症； 4、卵巢不发育或其他原因雌激素过少； 5、无睾症。 二、形成骨基质的原料过少 1、各种原因所致的蛋白质缺乏； 2、VC缺乏。 三、其它 1、废用性骨质疏松； 2、老年性骨质疏松； 3、绝经后骨质疏松； 4、成骨不全； 5、急性充血。 骨质疏松的X线表现 骨质密度普遍减低 骨皮质 变薄或变为层状 骨松质 骨小梁变细、减少 椎体 表现为栅栏状排列的纵行骨小梁，皮质菲薄，严重时椎体变扁。椎体双凹变形，如：鱼椎骨状，常因轻微外伤 压缩骨折（楔形变）。 2、骨质软化 骨质软化是单位体积内骨组织有机成份正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。 组织学：骨样组织钙化不足，常可见骨小梁中央部分钙化。外面围以一层未钙化的骨样组织。 儿童：佝偻病 成人：骨质软化症 骨质软化病因分类表 一、VD缺乏 二、肠道吸收功能减退 1、各种脂肪性腹泻（脂性痢） 2、胰腺功能不良 3、慢性肝病或慢性胆管阻塞 4、局限性小肠炎等肠炎 5、胃肠手术并发症 6、广泛肠系膜淋巴阻塞：可为Car、TB、淋巴瘤淀粉样病变等所致 三、肾脏排泄Ca＋、P＋过多 1、各种肾小管功能失常所致的磷酸盐回收减少，即所谓抗VD佝偻病或软骨病。 2、肾小管酸中毒 3、特发性尿Ca＋增高症 四、其他 1、各种原因所致肾小球功能衰竭 2、碱性磷酸活力减低症 X线表现 弥漫性骨质密度减低与骨质疏松类似，与骨质疏松的区别 。 1、骨密度减低：骨小梁和骨皮质边界模糊，这是由于骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全所致，边缘呈“绒毛状”粗略看时好似投照时病员有轻微移动的样子 2、骨畸形：骨质软，下肢长骨弯曲畸形 髋内翻、膝外翻 髋臼内陷 骨盆呈三角形 椎体上下缘呈半月形凹陷。 3、骨骺异常 见于生长发育期佝偻病之中 4、假骨折线 骨质软化也容易骨折，但假骨折线是具有特征性的表现之一、表现为宽约1－2mm的光滑透亮线与骨皮质垂直，边缘可能略增白，一般无骨痂形成，多为两侧对称。好发部位为耻骨支、肱骨、股骨上端和胫骨等。 3、骨质破坏 是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺乏。一般为炎症、肿瘤或肉芽肿所致，也即局限性骨组织消失由炎症组织、肿瘤组织或肉芽组织所替代。由下列两种方式或二者之一所致。 X线表现是局部骨质密度减低，骨小梁稀疏和正常骨结构消失。 骨松质早期破坏 斑片状骨小梁缺损。 骨皮质早期破坏 X线呈筛孔状， 骨皮质内外表面呈虫蚀状 骨质破坏进展 骨皮质、骨松质大片缺失。 虽然不同病因造成的骨质破坏在X线上并无特征性，但由于病变的性质发展的快慢和邻近骨质的反应性改变，又形成各自的一些特点。 （ 2 ）骨质破坏靠近骨外膜 骨质破坏不断扩大，膨胀性骨破坏（骨母细胞瘤） 骨质破坏是非常重要的X线征，观察破坏区数目、大小、形状、边界、邻近骨质、骨膜、软组织反应等，结合临床病史进行综合分析，非常重要。 骨质增生硬化是单位体积内骨量的增多。 组织学 骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多是成骨增加或破骨减少或兼有两者的一种状态。大多是因病变影响成骨细胞活动所致，只有少数是病理细胞自己成骨（如骨肉瘤的肿瘤骨形成） X线表现 骨密度增高，伴有或不伴有骨骼增大变形；骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚密实。严重时，难于区分骨皮质、骨松质只能显示一片增白影，看不见骨质结构。 慢性化脓性骨髓炎