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第三章：局部血液循环障碍 本章内容主要叙述四个方面： 第一节 充血 类型: 1. 动脉性充血（Arterial Hyperemia） 又称充血（Hyperemia） 2. 静脉性充血（Venous hyperemia）  又称淤血(Congestion) 一、动脉性充血 概念:局部组织或器官的动脉输入血量增多称动脉性充血。简称充血。 炎症性充血：较为常见。例如：发生在 体表的炎症，早期局部表现的发红、发 热和肿胀与局部炎症性充血有关。 　　　　　　　 减压后充血：受压的组织或器官 　　　　　　　　 →突然解除压力→细动脉反射性 扩张充血,如绷带包扎过紧突然松开、一 　　　　　　　 次迅速抽放大量腹水等。 　　　　　　　　 热 ——营养丰富，代谢增强， 温度增高 1) 高血压或动脉硬化等→破裂性出 血(如脑出血) 2) 减压后充血→侧支性贫血→脑相对缺血→虚脱、晕厥 二、静脉性充血 概念: 由于V.回流受阻，引起器官或组织血液淤积在 小V.和毛细血管内称淤血。 1.镜下观:小V.和毛细血管扩张，含血量 增多。 组织器官缺氧 → (四)重要器官淤血 左心衰竭 左心血液打不出去 左心腔内压力升高 肺V.回流受阻 肺淤血。 镜下观: 1) 肺泡壁毛细血管和小静脉广泛高度扩张，充满红细胞； 2) 部分肺泡腔内有多少不等的漏出液和漏出的红细胞； 3) 部分肺泡腔内可见心衰细胞。 肉眼观: 1) 明显气促、缺氧、呼吸困难。 2) 端坐呼吸: 端坐的体位 减轻淤血。  3) 粉红色泡沫痰。  长期慢性肺淤血，因缺氧引起肺泡壁上纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，颜色呈棕褐色，故名肺褐色硬化。 2、肝淤血 病理变化: 镜下：1. 肝小叶中央V和周围的肝窦扩张，充满红细胞； 2. 肝细胞萎缩，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性； 3.严重时可见肝细胞坏死。 4.见肝脏间质纤维结缔组织增生 临床表现: 长期慢性肝 淤血，缺氧使塌陷 的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生 合胶原汇管区纤维 增生而致 第二节 血栓形成 概念：在活体心脏或血管内，血液凝固或血液中的某些有形成分析出凝集形成固体质块 的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。 凝血 抗凝血 半流态 抗血凝因素 一、血管内膜平滑 三、产生抗凝物质 抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶 抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片） 一、血栓形成的条件和机制 1、心血管内皮细胞损伤（最重要、最常见） 2、血流状态的改变 主要指血流速度减慢和血流产生漩涡等改变。 3、血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的 活性降低，导致血液的高凝状态： 二、血栓形成的过程及类型 （二）形态类型（重）： 3.钙化→血管内结石 1. 阻塞血管: 动脉内血栓形成→梗死  静脉内血栓形成→淤血 2. 血栓脱落→栓塞→梗死 3. 心脏瓣膜变形4. 广泛出血和休克 第三节 栓塞 概念：循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子。 （四）羊水栓塞： 分娩过程中一种罕见严重合并症 。 （五）其它栓塞: 肿瘤细胞、细菌、寄 生虫及其虫卵等栓