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呼吸运动调节及急性试验性呼吸功能不全的急救 哈尔滨医科大学机能实验中心 孙丽华 2012-04-25 呼吸运动的调节 呼吸运动是一种节律性的活动， 其深度和频率随体 内、外环境条件的改变 实验目的 观察各种刺激对呼吸运动的影响。 复制肺水肿的动物模型。 实验对象 实验器材与药品 麻醉与固定 家兔称重后，用20%乌拉坦溶液5ml/kg由兔耳缘静脉缓慢注入。 注射过程中注意观察动物肌张力、呼吸频率、角膜反射的情况 将麻醉好的动物仰卧位固定于兔手术台上，双上肢交叉固定 手术操作 颈部剪毛，沿甲状软骨下缘颈部正中切开一5-7cm纵行切口 分离皮下组织和浅层肌肉后，暴露气管穿线备用 于甲状软骨下3-4个软骨环处做倒T形切口，插入Y形气管插管，用备用线结扎固定。 插管的一端用活动双凹夹调节，另一端与呼吸换能器相连 游离双侧迷走神经 启动RM-6240生物信号采集系统 实验项目 实验项目 思考题 呼吸运动的体液调节因素有哪些？ 如何调节？ 呼吸功能不全 动脉氧分压低于正常，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。 分 类 根据二氧化碳分压是否升高 低氧血症型，高碳酸血症型 根据发病部位不同 中枢性，外周性 根据发病机制不同 通气性，换气性 呼衰代谢变化 酸碱平衡紊乱和电解质紊乱 呼吸性酸中毒：II型呼衰，大量二氧化碳潴留 代谢性酸中毒：严重缺氧，无氧代谢增加，乳酸等酸性代谢产物增加 呼吸性碱中毒：I型呼衰，过度通气，血钾降低，血氯升高 呼衰代谢变化 呼吸活动变化 氧分压低于60mmHg，呼吸运动增加（颈动脉体，主动脉体化学感受器） 氧分压低于30mmHg，呼吸运动抑制 二氧化碳分压高于50mmHg，呼吸加深加快（中枢化学感受器） 二氧化碳分压高于80mmHg，呼吸抑制 呼衰代谢变化 循环系统变化 初期：心血管中枢兴奋，心输出量增加 严重：心血管中枢抑制，血管扩张，血压下降，心肌收缩力下降 呼衰：右心肥大（肺源性心脏病） 其他 中枢：肺性脑病 肾：功能性肾衰 胃肠道：胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡 呼衰抢救措施 去除病因：消除狭窄、祛痰、抗炎 提高氧分压 增加肺通气，降低二氧化碳分压 改善内环境 * * 化学感受性反射 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） 窦神经、迷走神经 孤 束 核 呼吸中枢（+） ↓ 呼吸加深加快 ↓ 实验步骤与观察项目 4 麻醉与固定 1 2 3 5 连接实验装置 手术 启动RM-6240生物信号采集系统 实验项目 描记动物正常呼吸运动曲线 吸入气氧分压（PO2）下降对呼吸运动的影响（与盛有钠石灰的瓶相连） 增加吸入气中CO2浓度对呼吸运动的影响（与装有CO2的球胆管呈直角，打开球胆管的活动双凹夹，使球胆内的CO2随呼吸进入气管） 血中酸性物质[H+]增多对呼吸运动的影响（由耳缘静脉快速注入3%乳酸溶液2ml） 增大无效腔对呼吸运动的影响（将50cm长的橡胶管连接于呼吸换能器的开口端） 夹闭窒息10s 切断双侧迷走神经 复制肺水肿 抬高兔手术台头端约30度角，保持气管居正中部位。 将头皮针前端针头剪掉与注射器相吻合，用注射器吸取10%葡萄糖溶液1～2ml， 将细导管插入气管插管分叉处6～7cm，5min内缓慢匀速地将葡萄糖溶液滴入气管内以造成渗透性肺水肿。（粉红色泡沫痰） *