慢性阻塞性肺病(正式稿).pptVIP

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慢性阻塞性肺病 Chronic obstructive pulmonary Disease,COPD 概况 COPD慢性病、发病率和死亡率高、影响劳动力、生活质量 北美COPD为死亡率第四位,1979~1986美国心脏病死亡率下降12.3%, 脑血管病死亡率下降25.5%、COPD上升28.8% 欧洲COPD、哮喘、肺炎为三大死因之一 我国COPD15y发病率3.17%、50y为15%,每年死亡100万 COPD定义 具气流阻塞特征的慢性支气管炎或(和)肺气肿 气流阻塞进行性发展,但部分有可逆性,可伴气道高反应性 慢支(Chronic bronchitis) 气流存在阻塞 肺气肿(Pulmonary emphysema) 气道部分可逆(airway Partially reversible) 气流渐进性阻塞 气道高反应(airway hypereactivity) 包括下列疾病: 慢支 :咳嗽、咳痰至少每年3月,连续2年,并除外其他原因所致的慢性咳嗽 肺气肿:终末细支气管远端气腔持续扩大,伴气腔破坏、无显著纤维化病变者 无气流阻塞的慢支或肺气肿不属COPD 支气管哮喘患者如有不可逆气道阻塞(合并慢支或肺气肿与COPD不能区分)可作COPD 已知特异性病理的气流阻塞性疾病,如囊性纤维化、闭塞性细支气管炎不属COPD。 慢性支气管炎 Chronic bronchitis 一. 病因 (一)吸烟 氰氢酸 伤害支气管粘膜上皮细胞及其纤毛 焦油 支气管上皮细胞增生、变异 尼古丁 副交感神经亢进、腺体分泌↑、支 气管 平滑肌收缩、气道痉挛。 结果:降低气道防御功能,有利于细菌定植到支气 管 1984年29省市519,600人,15y 男61.01%、女7.04%、平均33.88% 被动吸烟39.75%、吸烟占全人口1/3 吸烟慢支非吸烟者4倍 吸烟者未出现症状前已有小气道病变 动态顺应性 CLdyn异常率100% CV↑55% (二)大气污染 刺激性气体SO2、Cl2、NH3、NO2,粉尘 刺激支气管肺泡巨噬细胞和嗜中性粒细胞聚集,释放炎性介质,降解胶原蛋白和弹性蛋白。氧化剂作用于α1-AT使之失活,失去蛋白酶与抗蛋白酶之间平衡 l 117例接触SO2,无呼吸道症状,无吸烟史 常规肺功能异常率3.4% 小气道功能异常率:Vmax50 45.3%、 Vmax25 50.4%、CC/TLC61.5%、CV/VC% 67.5% l 6044例接触SO2鼻炎和慢支比对照组高1-3 倍工业区35y以上居民死于呼吸道疾病比对 照区高2倍 (二)感染 病毒:流感、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒 细菌:流感嗜血杆菌、 肺炎链球菌、甲型链球菌和奈 瑟球菌 支原体 (三)过敏因素:支气管炎+哮喘(喘息性支气管炎) (四)气候突变、温差大 冷空气使粘膜局部循环差,纤毛活动↓、粘液腺分泌↑平滑肌痉挛、分泌物潴留→感染 (五)老年防御及免疫功能↓ (六)植物神经功能失调 (七)营养不良:如缺维生素A、C (八)遗传 一、病理改变 1.早期的小气道病变为主(2mm)。随后发生大气道炎性改变。 2.以嗜中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞为主的炎症反应由浅入深依次累及纤毛、上皮、粘液腺、平滑肌和肺血管 3. 肺组织结构破坏,纤维组织增生,非正常修复。 4.引起阻塞性肺气肿,肺间质纤维化和肺动脉高压。 二、病理生理 1.早期 小气道功能异常CV↑、V50↓、V25↓ CLdyn↓ 2.累及大气道:阻塞性通气功能障碍 气道阻力↑、FVC↓、FEV1.0↓、FEV1/FVC↓、 MEF↓、MVV↓、RV ↑ RV/TLC ↑ 三、临床表现 l?咳嗽(早、晚)痰、喘 l?分型 单纯、慢支加哮喘 l?分期 急性发作(一周内、发热、症状

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