慢性病预防的理论和实践.pptVIP

环境危险因素 包括致病性微生物、细菌、病毒、真菌、原虫以及物理、化学、社会、经济、文化教育、就业等因素。 行为生活方式危险因素 包括营养、风俗习惯、嗜好 ( 吸烟、酗酒 ) 、交通工具 ( 如汽车所带来的车祸 ) 、体育锻炼、精神状态等。 生物遗传危险因素 从亲代遗传的体形特征、生理特征、代谢类型、行为本能等。 生物遗传因素有其特殊性，一经发生疾病，常致不可逆转的终身伤残和死亡。 医疗服务的危险因素 社会的医疗卫生设施和制度及其利用。 健康危险因素的特点 1) 潜伏期长 2) 特异性弱 3) 联合作用 4）广泛存在 病因网络的多因多果关系 具有不同个数危险因素的个体心脑血管病事件 人年发病率（1/10万） 高血压、高胆固醇、高血糖、吸烟和超重 危险因素个数 观察 人年 冠心病事件 脑卒中事件 发病率 发病率 无 18 554 10.8 59.3 任1项 29 865 40.2 87.7 任2项 19 564 66.5 219.8 任3项 8 165 159.2 428.7 任4项 2 023 148.3 494.3 5项 204 980.4 - 合计 78 376 57.4 172.2 慢性病自然史 1.无危险阶段 2.危险因素出现 3.致病因素出现 4.症状出现 5.体症出现 6.病情发展或缓解交替慢性化 7.致残或死亡 临床介入 预防介入 基因检测和现代保健介入 基因与癌症 癌症特征的主要机理 1.损伤了DNA修复途径 2.把正常基因转化成癌基因 3.抑制癌症基因的功能失常。 胃癌发生演变过程 全球结直肠癌的发病情况 各期的结直肠癌患者的5年生存率 各期结直肠癌患者的5年 生存率有很大差别 I期和II期患者的5年生存率高达90％ III期则为67％ IV期患者则仅为10％， 早期发现，早期治疗结 直肠癌的重要性 结直肠癌的分期 我国大肠癌误诊情况 国内误诊率： 41.5%(262/632) 原因: 痢疾,痔疮,溃结,阑尾脓肿,肠结核等。 高发人群 多原发癌 血吸虫病流行区 大肠腺瘤 多发性家族性 克隆氏病 溃疡性结肠炎 出血性结肠炎 盆腔放疗 危险因素 长期饮酒、肥胖、动物脂肪摄入过多、少食新鲜蔬菜、少食维生素及硒、年龄大于40--45岁、肠腺瘤、精神刺激、肿瘤家族史等 结直肠癌发病的基因突变的模式 人类结肠肿瘤的发生与发展过程中所发生的分子事件为理解癌基因和抑癌基因的协同作用致癌提供了一个经典的模型。 恶性肿瘤的发生是一个多阶段逐步演变的过程，大致可分为激发、促进、进展和转移等几个阶段。 Fearon和Vogelstein在1990年提出了著名的结直肠癌发病的基因突变的模式。这一假设模式认为, 在结直肠癌发病的漫长过程中, 先是出现APC基因改变, 接着是Kras, 然后是DCC、P53等癌基因或抑癌基因变化。 人类结肠肿瘤的经典模型 APC的杂合性丢失开始的，APC基因的缺失可以发生于生殖细胞或体细胞，导致逐渐增大的良性腺瘤。Ras 瘤基因的突变导致了进一步克隆性的发展。随后发生的抑瘤基因DCC和p53 的缺失促进了结肠癌从良性到恶性的发展过程。从腺瘤到癌的演进过程中还伴有DNA 损伤修复基因的突变以及DNA 甲基化状态的改变。 结直肠癌的流行病学 美国结直肠癌的发生率和病死率在不断下降, 病死率降低更为显著, 发生率与病死率两条曲线之间的距离逐渐增大。 我国结直肠癌的发生率上升趋势非常明显。城市人口的发生率显著高于乡村人口, 在大城市, 结直肠癌已经跃升到恶性肿瘤发病原因的第3 位。上世纪60 年代我国结直肠癌的发生率仅为6 /10万, 90年代末已经猛增到24 /10万。 结直肠癌的流行病学 上海市的情况尤为严重,上海结直肠癌发生率在近30年内增加了5倍多,目前男性和女性的发生率已经分别上升到37.12 /10万和35.15 /10万。 与欧美和相比, 我国结直肠癌的病死率要显著高于前者; 结直肠癌发生率和病死率均在显著增高; 但更为重要的是, 发生率与病死率两条曲线之间的距离仍然比较接近。 癌症预防措施 消除或避免致癌因素 维护及改善环境 增强机体的抗癌能力 加强肿瘤早期诊断、筛查研究 易感人群的发现与保护 大肠癌早期诊断的策略 自然人群普查 癌前病变随访 遗传家族预测 慢性病预防的理论和实践 联合基因集团 顾叶平 慢性非传染性