专家论坛·急性呼吸窘迫综合征的诊断新进展-中华危重病急救医学.PDF

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·70 · 中华危重病急救医学 2014 年 2 月第 26 卷第 2 期 ChinCritCareMed ,February2014 ,Vol.26 ,No.2 ·专家论坛· 急性呼吸窘迫综合征的诊断新进展 刘军 邹桂娟 李维勤 急性呼吸窘迫综合征(ARDS )是严重威胁患者生命的常 熟状态 ,提示肺 DC 参与了 ALI 的炎症反应发生。 另有研究发 见危重症,主要临床表现为顽固性低氧血症及难治性急性呼 现, 严重禽流感所致 ARDS 患者外周血中 Th1 和 Th17 型细 [ ] [8-9 ] 吸衰竭(呼衰) 1 。 近 10 余年来,由于机械通气等器官功能支 胞 因子显著升高 。 本课题组前期的研究结果也显示 ,ALI 持治疗技术的进步,ARDS 预后已有明显改善。 然而,即使在 小鼠外周血和肺的 DC 呈现动态增加变化 , 应用促 DC 增殖 [ ] 肺保护性通气时代,ARDS 患者住院病死率仍高达 40% 2-3 , 剂可以加重肺炎症损伤 , 且肺 DC 表面活性分子表达功能与 其原因不仅与治疗对策有关,亦与诊断的不确切有关。 因此, 肺损伤程度高度相关[10-11]。 另外 ,肺 DC 表面表达的主要组织 反思当前 ARDS 诊断存在的问题,总结近年 ARDS 诊断研究 相容性复合物 Ⅱ(MHCⅡ )和CD80 与肺损伤程度呈显著正相 中取得的进步,具有重要的临床意义。 关[12]。 提示这些免疫活性细胞和分子有可能作为 ARDS 新型 1 ARDS 生物标志物研究 炎症标志物,但需要进一步研究。 ARDS 病情危重,早期缺乏特征性表现,一旦确诊后往往 1.2 肺血管 内皮及上皮细胞损伤标志物 :肺毛细血管 内皮细 病情进展快,在疾病晚期进行干预的效果很差。 对 ARDS 患 胞和肺泡上皮细胞损伤是 ARDS 关键的病理生理变化。 最近 者早期诊断,在出现高危因素与发生 ARDS 之间这一窗口期 研究表明,反映肺泡壁通透性和肺泡上皮细胞损伤的生物标 进行早期干预,是降低病死率的关键。 因此,寻找敏感和特异 志物在 ARDS 病情严重程度和预后评估 中有积极的作用 。 研 的生物标志物来早期识别 ARDS 高危患者非常必要。 现已认 究显示 ,ARDS 患者血清 Ⅱ型肺泡上皮细胞表面抗原显著升 识到,过度失调的肺部免疫炎症反应是 ARDS 的主要发病机 高[13]。 Creagh-Brown 等[14]研究发现,可溶性糖基化终产物受 制,呈现正常肺组织—失控的肺组织炎症反应—肺微血管内 体(sRAGE ) 在Ⅰ型肺泡上皮细胞基底膜表面高表达 ,可反映 皮 - 肺泡上皮屏障严重破坏—通透性肺水肿—难治性呼衰 Ⅰ型肺泡上皮细胞受损程度。 另一项临床研究也证实 ,ARDS [ ] 的病理生理发展过程 1 。 机体启动 ARDS 进程后 ,生物标志物 患者血浆 sRAGE 及 RAGE 配体 S100A12 升高, 且其升高水 的改变可能早于临床症状和体征,有可能早期诊断 ARDS 、评 平与低氧血症程度

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