课件：如何预防和治疗机械通气的气道狭窄.pptVIP

气管瘢痕性狭窄 套囊型狭窄具有显著的瘢痕性狭窄，但软骨相对比较完整，这主要是因为接触压力的时间太短，来不及使软骨完全软化。 对于少数患者，套囊型损伤区域的本身可能主要是软化，而不是严重的狭窄。 动物实验 ——临床应用 氢离子清除法测定气道黏膜血流 当套囊内压力不超过20mmHg时，黏膜血流不会降低。 当套囊内压力在30～45mmHg时，黏膜血流明显降低。 套囊内压过高，可能导致气道软化和声门下狭窄。 动物实验 ——临床应用 低压套囊：25 cm水柱 ，在整个实验过程中维持该压力。 麻省总医院数千名接受通气的患者中，没有发现套囊型狭窄。 而气管内膜下小动脉的灌注压为25mmHg（33 cm水柱 ），个人以为这也是套囊压力和呼吸机气道平均压的最后心理价位！ 狗气管内高压套囊 7天后 15天后 人低容高压套囊 18h后 放大 再放大 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 人高容低压套囊 动脉丛 静脉丛 病理过程小结： 套囊内高压——气管内侧壁高压，超过气管内膜毛细血管灌注压——粘膜缺血，炎症 ——粘膜坏死——粘膜溃疡。 若此时拔管，进入愈合阶段，有三种结果：1.重塑正常结构2.肉芽肿形成3.气管狭窄。 若继续置管，则气管软骨坏死——失去气管壁刚性结构支撑，有三种后果：1.气管软化2.气管向外扩张3.侵及邻近组织器官：气管无名动脉瘘或气管食管瘘。 长时间麻醉（使用N20）注意 吸入高浓度N20时可使套囊内压急剧上升，加重压迫气道粘膜，产生坏死。 民航飞机转运重病患者，随着海拔高度（万米高空）升高，套囊内气体膨胀，压力会渐渐升高，回到地面又恢复正常。 ③套囊上 套囊上发生不同程度的气管炎，该节段通常很短，但它与两个损伤影响区域极为接近。在多数情况下，尽管套囊会间歇排气，但分泌物仍积聚在套囊以上,在气管造口的周围一般有大量的细菌定植。 ④ 导管头压迫处 很少见。导管头与气管壁成角压迫，溃疡 ，修复增生，产生炎性肉芽肿。 根本没有运用套囊的儿童也可能发生。 我们的经验：气切套管不断往外“顶”，新护士当班时，痰量明显减少。 所以每天问一下痰量变化很重要。 其它：AECOPD的气道狭窄 AECOPD患者需要机械通气首选无创 少量患者因无法自主咳痰，持续高碳酸血症致昏迷需要有创通气。 该类患者气道狭窄是功能性的，纤支镜进入气管内检查时有时不容易拔出来。 机理：气管软骨环过度收缩，以产生自己的PEEP来抵消小气道的塌陷，类似于缩唇呼吸。 处理：加用呼吸机PEEP，尽快改成无创通气，并提高吸气压力（减少吸气作功）和呼气压力（保持气道开放，利于二氧化碳排出）。 预防——医生 首先，无创通气。 气管切开：不要将气管造口套管的所需开口开得大于所需要的，气管造口套管对特殊患者应当不能显得太大，其弯曲度应该恰如其分。 我们的经验：在气管上做一个简单的线性纵形切口 。 预防——护理 气管套管的“异物’作用 最常见:金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌. 细致的术后处理可以使侵袭性化脓症局限化。 每班测量，记录入护理病史，主管医生每日查房首要督查，或者干脆写入医嘱，可从制度上保证不发生ICU内套囊处狭窄。 预防——护理 气切套管安全固定。 避免气切套管的撬头。 吊起连接管道和接头，以免重量经气管造口套管传抵气管壁，引起气管造口边缘的糜烂。 长期机械通气，糖尿病，皮质激素。 双套囊预防？ 通过串联双套囊的轮流膨胀以减少气管面接触压力的时间。 事实证明：这只会引发更长的狭窄。 诊断 根据病史、症状和体征怀疑有狭窄时，适当的影像研究将会很快确定病变的位置和范围。 任何患者只要表现有用力时呼吸困难、哮鸣或气道阻塞发作，或者近期任何时候接受过气管插管和通气，在证明是其他疾病之前必须考虑患有器质性上气道阻塞。  症状：呼吸困难 不拔管无症状。 拔管后轻者：无症状，但有狭窄。 拔管后重者：气管的横断面积缩小超过50％ 或更多， 将出现端坐呼吸困难 。 我们的经验：气道内径小于4mm,出现活动后呼吸困难症状。 紧急治疗 很少需要紧急气管插管。 不应当强行将导管推过狭窄口，宁可将气管导管置于狭窄以上并对气道进行吸痰。（痰液沉积在狭窄口上方） 我们的经验：湿化很重要！（为防止正常插管的病人人工气道被痰痂阻塞，要求每天2小时的中档位湿化机械通气,周六周日最好24小时使用呼吸机） 请求胸外科紧急会诊。 如何早期发现： 拔管前松开气囊时，病人没有常见的漏气声或说话音时需要小心狭窄已发生。 拔管“困难”，一插管又很快恢复正常，且不需要用呼吸机。 少见情况：肺手术后或胸部外伤后，支气管狭窄（断裂），也很难脱机，且易反复感染，纤支镜检查可明诊断。 如何早期发现： 哮喘病人和AECOPD病人对常规内科治疗效果不满意，加上既往有插管史，应高度怀疑气道