胸科手术后急性肺损伤(林雷2016.pptVIP

胸科手术后急性肺损伤 李偲，刘克玄 中山大学附属第一医院麻醉科 引言 手术技能的不断提高，麻醉及重症医学的发展，胸科手术后死亡率大大降低 胸科手术后急性肺损伤（ALI）的发生率保持稳定 ALI是目前患者术后死亡的主要原因 ALI的诊断标准 急性起病，存在治病因素 严重的低氧血症： ALI氧合指数300mmHg，ARDS氧合指数200mmHg 胸片提示双侧有斑片状阴影 肺动脉楔压18mmHg或无左心房压力增高的证据 胸科术后ALI分期 第一期（原发性）：发生在术后48-72h 第二期（继发性）：术后的并发症（如肺炎、支气管胸膜瘘等）引起，常出现在术后3-10d 胸科术后ALI的流行病学 发病率2.5%-7.9% 发生率与手术范围有关 接受全肺切除的发生率为4%-8%，肺段或楔形切除的发生率为1%-7% 一旦出现，死亡率高达53%-74% 接受右全肺切除患者如发生ALI/ARDS，死亡率100% 胸科术后ALI/ARDS的危险因素 术前危险因素 年龄60岁 男性 严重的肺功能障碍 合并心脏疾病 一氧化碳弥散量下降 术前接受放化疗 胸科术后ALI/ARDS的危险因素 术中危险因素 全肺切除 术中补液过量 术中维持较高的机械通气压力 术中输入新鲜冰冻血浆 手术时间过长 大出血 再次手术 胸科术后ALI/ARDS的危险因素 术后危险因素 过量补液 全肺切除术后不平衡的半胸腔引流 术后剩余肺容积55%总肺容积 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 手术损伤 麻醉药物的影响 单肺通气 缺血再灌注损伤 输血相关性肺损伤 容量超负荷 基因易感性 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 手术损伤 手术范围 手术复杂程度 有无并发症，如淋巴管损伤 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 麻醉药物的影响 临床研究：吸入麻醉药地氟烷、七氟烷有一定肺保护作用 动物实验：丙泊酚能减轻内毒素血症所致肺损伤 动物实验：卤化麻醉剂可能加重肺损伤 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 单肺通气 缺氧性肺损伤 机械牵张性肺损伤 氧化应激反应 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 缺氧性肺损伤 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 机械牵张性肺损伤 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 氧化应激反应 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 缺血再灌注损伤 肺切除过程 OLV技术的应用 暴露术野需要 肺组织被反复压迫和复张，典型的缺血再灌注过程 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 输血相关性肺损伤（TRALI） 输血过程中或输血后1-6h发生的一种ARDS，以急性缺氧和非心源性肺水肿为特点 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 输血相关性肺损伤（TRALI） 诊断标准（加拿大共识会议） 输血后6h以内发生呼吸困难、紫绀、哮喘及发热 低氧血症或吸入空气SpO290%或其他临床缺氧症状 胸片提示双肺渗透性肺水肿 排除心源性肺水肿或容量超负荷 输血前不存在ALI 输血过程中或完毕后6h内发生 缺少其他ALI的致病因素 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 输血相关性肺损伤（TRALI） 机制 抗原抗体反应学说 生物活性脂质学说 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 容量超负荷 术后24h补液量3L增加死亡率 术中补液量2L是独立危险因素 胸科术后ALI/ARDS的发病机制 基因易感性 基因变异或单核苷酸多态性（SNP）可控制细胞反应和体液反应 已知的相关基因：肺表面活性物质相关蛋白B、热休克蛋白、前B细胞集落刺激因子、肌球蛋白轻链激酶、巨噬细胞移动抑制因子、转化生长因子、血管紧张素转化酶和TNF-a 预防与治疗 机械通气模式的改善 小潮气量结合健侧合适的PEEP和容许性高碳酸血症 术侧连续气道正压通气 肺复张策略 压力控制通气 预防与治疗 小潮气量结合健侧合适的PEEP和容许性高碳酸血症 OLV中PEEP的选择位于压力-容积曲线（P-V曲线）的低位拐点之上 潮气量应以气道压不超过高位拐点（4-6ml/kg） 减少低氧血症、肺不张，避免气道内压力过高导致肺组织的气压伤及血流动力学异常，改善围术期患者临床症状 预防与治疗 术侧连续气道正压通气（CPAP） 可使术侧肺泡维持一定的扩张状态同时又有气体进行交换，避免肺萎陷伤及缺血缺氧性肺损伤 5-10cmH2O的CPAP可明显提高OLV时氧合，且不会对手术操作有太大影响 预防与治疗 肺复张策略 通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新开放 持续肺充气法：间断在3-5s内将平均气道压升到30-40cmH2O，持续30-60s 可导致血流动力学不稳和容积伤 预防与治疗 压力控制通气 压力控制通气减速气流相对于容量控制通气恒速气流来说开放肺泡效果更好 有利于气体在肺内交换 提高肺通气与血流