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摘要
Ca设计的慢病
中的分布影响了c,-Myc的功能。(4)最后，通过构建针对PP2A
毒shR．NA侵染NRVM体外研究模型，实现对动物敲除模型的补充，以减少体内
神经体液调节所产生的干扰。
综上所述，PP2ACa敲除可致小鼠心脏快速地发生能量代谢的重构现象。尽
管研究模型中的心脏处于特殊的发育时期，但能量代谢的重塑是伴随着心脏功能
的重构发生的一种普遍现象。考虑到c-Myc的下游靶基因在这一重塑过程中的明
显变化，我们又对PP2A
Ca与o-Myc之间的相互关系进行了系统的研究，并初
步得出了“PP2A
Ca通过影响c-Myc的亚细胞分布对其功能产生影响”这一结论。
这对日后进一步研究PP2A
Ca对c．：-Myc进行调控的分子机制的研究具有一定的
指导意义。
’
关键词：PP2A 能量代谢重塑。
Ca，o-Myc，心肌肥厚，心力衰竭，
n
Abstract
Reversible isacrucial to functions勰
phosphorylationway regulateprotein
modificationbasedonkinasesand
post-translational
sucha thatis distributedand
2A(PP2A)isphosphatasewidely
phosphatase
multi-functionalwhich threesubunlts ascaffoldsubunit
comprises including A，a
subtmit a subun／tC．Withalla-MHCdrivenknockoutof
regulatoryB，andcatalytic
PP2ACatoinhibitthe of mousedemonstratedheart
holoenzymeactivityPP2A，the
8‘h heartfailurearoundthe
atthe anddiedsoondueto
hypertrophyday congestive
12也to unusualsizeandnumberofmitochondrionhadbeen
postnatal14也day．The
electron inOur
observed transmission
through microscopypreviousstudy．
animal in few
heart inthis model a
Notably,theremodeling developedrapidlyonly
the metabolismshouldhaveshiftedfrom to aci
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