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支气管哮喘 （一）免疫因素 特应质（atopy）是发生哮喘的最确定因素 机理：Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍，致Th1/Th2细胞功能失衡，Th2细胞促进B细胞产生大量IgE和分泌炎性细胞因子，刺激其他细胞，产生一系列炎症介质，最终诱导速发型（ IgE ↑）变态反应和慢性气道炎症。 影响DC分化成熟的因素包括抗原和过敏原的性质、数量、接触途径和次数，以及DC自身及其所在的微环境。 新生儿期是影响DC发育的关键时期，存在生理性TH2细胞功能亢进，此时接触过敏原将加强DCⅡ诱导TH2细胞有时，有利于特应质的形成和增加哮喘的发病几率。反之，新生儿期以微生物及其蛋白质（如卡介苗）诱导DCⅠ分泌IL-12则可抵抗TH2细胞功能，减少特应质的形成及日后哮喘发作。 （二）神经、精神、内分泌因素 1.神经 气道炎症→上皮脱落、神经末梢暴露→植物神经功能紊乱 ⑴β-肾上腺素受体功能↓ ⑵迷走神经张力亢进 ⑶α-肾上腺素能神经反应↑ ⑷非肾上腺素能非胆碱能（NANC）功能发生障碍进一步加重气道高反应性 2.精神：一些患儿哮喘发作与情绪有关，原因不明。 3.内分泌：约2/3患儿于青春期哮喘症状完全消失，于月经期、妊娠期及患甲亢时症状加重，均提示可能与内分泌功能紊乱有关，机理不明。 （三）遗传学背景 哮喘具有明显遗传学倾向，患儿及其家庭成员患过敏性疾病或特应性体质者明显高于正常人群。 （四）诱发因素 1.呼吸道感染：“卫生学说” 2.其他诱因：非特应性刺激物（如灰尘、烟、化学气体、油漆、冷空气）、气候变化、剧烈运动、食物（鸡蛋、花生、鱼虾）和药物（如阿司匹林）均可作为哮喘急性发作的诱因。 病理和病理生理 （一）病理 肺气肿，大小气道内添满粘液栓（粘液、血清蛋白、炎症细胞、细胞碎片） 显微镜：支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血管扩张，微血管渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。 （二）病理生理 支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形成和气道重塑是造成气道受阻，气道受阻是哮喘病理生理的核心改变。 1.速发型哮喘（Ⅰ型变态反应） IgE依赖型介质的释放（包括肥大细胞释放组胺、前列腺素、白三烯等）→急性支气管痉挛 肺功能：疾病早期一过性一秒用力呼气容积（FEV1）下降。 2.迟发型哮喘（炎症诱导） ⑴抗原刺激6-24小时发生小气道壁炎性渗出，粘膜水肿，使管腔变窄，无气管痉挛。 ⑵炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的植物神经引起支气管痉挛。 肺功能：发作4-6小时后持续FEV1下降。 无论是IgE（速发型哮喘）或炎症诱导（迟发型哮喘）的支气管痉挛，均称为气道高反应性。 3.粘液栓形成 主要发生于迟发型哮喘 4.气道重塑 慢性和反复的炎症损害，气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。肺功能进行性下降，治疗困难。 临床表现 （一）典型表现 夜间、清晨阵发性的咳嗽和喘息，发作前可有流鼻涕、打喷嚏和胸闷，发作时呼吸困难、呼气相延长伴哮鸣音，严重者端坐呼吸、恐惧不安、大汗淋漓、面色青灰。 体检：桶状胸、三凹征，肺部满布哮鸣音，严重者哮鸣音消失。 分度： 分度 临床表现 PEF 血气分析 间歇发作 发作＜1次/周，夜间 肺功能 正常 发作＜2次/月 正常 轻度发作 行走时出现呼吸困难 改善到 PaO2正常 可平卧，较安静，无 60-80% PaCO2＜6KPa 三凹征和心动过速 SaO2＞95% 中度发作 稍活动后出现呼吸困难 60-80% PaO28-10.5KPa 喜坐 PaCO2≤6KPa SaO291-95% 重度发作 休息时呼吸困难，端坐 ＜60% PaO2＜8KPa 呼吸，大汗、烦躁，三 持续小