第二十章抗心衰药.doc

郑州澍青医学高等专科学校 教 案 科目： 药理学 部系： 基础医学部 专业： 临床医学 年级： 2010级 任课教师： 邵南齐 郑州澍青医学高等专科学校教案（首页） 专业 临床医学 学科 药理学 教学层次 大专 班级 2010级4/5班 授课日期 本次课时 /总课时 2/66 课题名称∕课程类型 抗充血性心力衰竭药 ／理论课 教材（名称、主编、版次、出版社、出版年） 《药理学》王开贞 于肯明主编 第六版 人民卫生出版社，2010 教学方法及手段 讲授法、CAI课件 教具 多媒体、激光教鞭 目的要求 1.掌握：强心苷类药物及肾素-血管紧张素系统抑制药的抗充血性心力衰竭药理作用、临床应用（适应证、禁忌证）及主要不良反应。 2.熟悉：强心苷中毒防治办法；利尿药、扩血管药、β受体阻断药等常用药物的作用特点、临床应用。 3.了解：强心苷类药的相互作用及给药方法。 本课重点 1.强心苷类药物及肾素-血管紧张素系统抑制药的抗充血性心力衰竭药理作用、临床应用（适应证、禁忌证）及主要不良反应。 2.强心苷中毒防治办法。 本课难点 1.强心苷类药物的抗充血性心力衰竭作用机制及中毒机制 2.肾素-血管紧张素系统抑制药的抗充血性心力衰竭作用机制 教 学 进 程 导入新课 直接导入 教学内容的时间分配 1.正性肌力药：强心苷 （45分钟） 2.肾素-血管紧张素系统抑制药 （15分钟） 3.扩血管药 （15分钟） 4.利尿药 （10分钟） 5.β受体阻断药 （5分钟） 本课总结 药物 药理作用 作用机制 临床应用 主要不良反应 强心苷类---地高辛 正性肌力、负性频率、对心肌电生理特性影响 抑制心肌细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内Ca2+增加 慢性心功能不全、房颤、房扑、阵发性室上速 胃肠道反应、中枢神经系统反应、心脏毒性；色视改变（黄视和绿视）——严重中毒信号。 ACEI—卡托普利 对抗Ang Ⅱ收缩血管、醛固酮分泌，防止和逆转心血管的重构。 抑制血管紧张素转化酶 消除或缓解心力衰竭症状，降低病死率 顽固性干咳，首次应用引起低血压 AT1受体阻断药—氯沙坦　　 阻断Ang Ⅱ收缩血管、醛固酮分泌及心血管重构作用 阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合 抗心力衰竭，逆转心血管的重构 少，可有头痛、头晕，不引起干咳。 β受体阻断药-普萘洛尔 阻断交感神经张力升高及儿茶酚胺对心肌的毒性作用。 阻断β受体 心功能比较稳定的心力衰竭患者 剂量过大引起心动过缓、房室传导阻滞、停药反跳等 利尿药-噻嗪类、呋塞米 排钠利尿，减少血容量 排钠利尿，减少血管内Ca2+含量，外周阻力降低 轻、中及重度心力衰竭患者 低血钾 磷酸二酯酶抑制剂-米力农 使心收缩力加强和扩张血管作用 抑制磷酸二酯酶Ⅲ活性，升高胞内cAMP水平。 短期静脉给药治疗急性心衰 　　 β受体激动药-多巴酚丁胺 增强心肌收缩力，增加心排出量，改善心、肾功能 提高腺苷酸环化酶活性，增加胞内cAMP水平 短期内应用可改善心衰症状。 剂量过大引起高血压、心动过速、心绞痛等。 授课教师 邵南齐 职称 讲师 教研室主任审查意见 （签章） 郑州澍青医学高等专科学校教案（续页） 教案内容概述 治疗充血性心力衰竭药 充血性心力衰竭（CHF/慢性心功能不全): 指由于心肌收缩力降低,在有充分静脉回流的前提下，心脏排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。 影响心功能的因素: 心收缩力 ;心率 ; 前负荷;后负荷 CHF的病理生理学 1．交感神经系统活性增高。 2．心肌细胞凋亡。 3．心肌细胞外基质的变化。 4．心肌肥厚与重构（又称心脏构形重建）。 治疗CHF药物的分类 1.强心苷类 地高辛 2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药 卡托普利，氯沙坦 3.利尿药：噻嗪类 4.b-受体阻断药: 美托洛尔等 5.其他抗CHF药物 扩血管药：硝普钠。非苷类正性肌力药：米力农 第一节 正性肌力药 一、 强心苷类 强心苷类主要药物: 洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K。 [体内过程] 洋地黄毒苷: 脂溶性高，口服吸收率高，血浆蛋白结合率高达97%，大部分经肝代谢，肝肠循环率较高，消除缓慢，持续时间长。 地高辛: 口服吸收率为60%—85%，与血浆蛋白结合率约25%，其大部分以原形经肾脏排泄。 毒毛花苷K: 的脂溶性最小，口服吸收率低，只能静脉给药，基本以原形经肾脏排泄。