合理应用心律失常药物.pptVIP

稳心颗粒与离子通道 调节多离子通道（Na+、K+、Ca2+) ，广谱抗心律失常； 显著改善心慌、心悸、胸闷等患者自觉症状， 有效改善心脏功能； 防治冠心病，活血化瘀 长期服用安全可靠，不会引起新的心律失常 镇静安神、改善睡眠 * * 合理应用心律失常药物 杭州市第一人民医院心内科 李佩璋 2010.12 抗心律失常 Ⅰ类：钠通道阻滞药： ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁、普鲁卡因酰胺） ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因、慢心律） ⅠC类—明显阻滞钠通道（普罗帕酮：用于室上性、室性心律 失常，不建议用于有器质性心脏病者） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（唯一可以改善预后，减少死亡率） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮：广谱抗心律失常药，不 良反应较多 ） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓） 上世纪80年代末,心律失常抑制 试验(CAST)结果的公布使人们认识 到抗心律失常药物（ADD）的致心律 失常作用。 抗心律失常药物致心律失常作用 Ⅰa类、Ⅲ类药物所致心律失常的特点为: 多伴QT间期延长,但延长程度与尖端扭转型室性心动过速(室速)的发生似无关系; 血清电解质平衡失调(低钾或低镁)或长期低蛋白饮食易于诱发; 发作前多伴心率减慢或出现早搏后长间歇; 血药浓度多在正常范围; 通常发生在用药早期。 抗心律失常药物致心律失常作用 Ⅰc类药物多引起持续性单形性室速伴以下特点: 较易发生于原有持续性室速或左室射血分数降低的患者; 发生于开始用药或增加剂量后不久; 持续性或运动后诱发; 程序心室刺激或电复律难以终止或终止后极易复发; QRS波显著增宽,且形态不同于原有的心律失常。 抗心律失常药物致心律失常作用 Ⅱ类、Ⅳ类药物多引起窦性停搏、窦房阻滞、房室传导阻滞或希氏-浦肯野系统阻滞,严重时可使心脏停搏。 洋地黄类药物常引起房性心动过速伴房室阻滞、非阵发性交界区心动过速等。 1998年美国学者判断AAD促心律失常共识 新出现的持续性心律失常 原有心律失常恶化 1.窦房结功能低下;2.房室阻滞;3.明显的QRS波增宽。 心动过缓及传导障碍 1.尖端扭转型室速，QT间期延长;2.多形性室速，QT间期正常;3.室颤;4.持续性单形性室速，间歇性发作;5.持续性单形性室速，不间断性;6.心房扑动，1:1传导。 快速心律 心动过速频率增加 非持续性转变为持续性 一旦引起心律失常，应停药，立即测定血浆电解质浓度，并按具体心律失常处理 用药原则 最重要的是识别心律失常，尤其是恶性心律失常，其次是评估是否应该用药 良性室性心律失常 多无直接相关症状 一般不必使用抗心律失常药物或射频 充分向病人说明预后，解除心理障碍 症状明显时首选BBC，也可加用心律平、慢心律、莫雷西嗪 不宜应用胺碘酮等有不良反应的药物 治疗效果不是心律失常本身，而是症状 恶性室性心律失常 识别恶性室性心律失常:频率在230次／分以上的单形性室速;心室率逐渐加快的室速，有发展成心室扑动和(或)颤动的趋势;室速血流动力学障碍，出现休克或左心衰竭;多形性室速，发作时伴晕厥;特发性心室扑动和(或)颤动。 用药原则 在强调病因治疗的基础上，对于危及生命的心律失常，药物选择主要考虑有效性，为改善症状用药则主要考虑药物安全性 用药原则 如在抗心律失常治疗中应用某一药物尚 有疗效,则应尽量避免联合用药 避免同时应用同一类药物 避免同时应用作用或副作用相似的药物 联合用药时应减少各药的剂量。 抗心律失常现状 传统抗心律失常化学药物的毒副作用明显，不仅有可能诱发新的心律失常，甚至还有严重的心脏外毒性。 抗心律失常的现状 抗心律失常化学药物的治疗剂量往往也是中毒剂量。多年以来，传统治疗心律失常的西药如洋地黄、胺碘酮等虽然具有显著疗效，但毒副作用又带来了很大困扰。著名的卡斯特实验甚至证明了治疗心律失常的化学药反而增加了患者死亡率。这让医生不得不非常谨慎地用药。 抗心律失常现状 一方面是心律失常症状严重影响患者生活质量甚至生命安全，另一方面是巨大的用药风险。心律失常药物治疗的出路在哪里？ 历史性突破 近200年来，抗心律失常领域一直是西药垄断的市场，从来没有一个对症的中成药被接受； 现在，国内销售过亿的“稳心颗粒”已经通过了中、美两国实验室论证。 这是中国中成药在世界医学上的历史性突破。 历史性突破 事实上，稳心颗粒的问世，给许多医学专家带来了探索新的药物治疗心律失常的启示。为了进一步发掘稳心颗粒疗效的真正机理，他们进行了复杂繁琐的医学研究。 历史性突破 武汉大学人民医院心内科唐其柱教授率先利用曾经获得过诺贝尔奖的全细胞膜片钳技术对步长稳心颗