颅内压增高和脑死亡的TCD诊断.pptVIP

颅内压增高和脑死亡的TCD诊断 王伟 南方医科大学南方医院神经内科 几个概念 颅内压（intracranial pressure，ICP） 颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，可以用脑脊液的静水压来代表。 脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CCP） 脑灌注的引流压力 CCP≈mSAR(外周平均动脉压）-ICP 脑血流量（CBF）与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；当CCP=0时，脑血流停止，出现脑死亡。 TCD与颅内压 血管管径近似不变，脑血流速度与脑血流量成正比，脑灌注压变化可以由脑血流速度（CBFV）变化来反映，从而建立TCD测量值与颅内压的关系。 TCD血流频谱形态和参数可以间接反映颅内压增高程度和脑血流停止： 参数：搏动指数（PI） 已有多项研究证实PI与ICP、CCP密切相关，当ICP升高或CCP降低时，PI值进行性升高； 当ICP在60mmHg以下时，PI与ICP呈线性相关[1]； 定性测量颅内压 定性监测指标：PI PI=Vs-Vd/Vm(频谱形态) 为一比值，在一定程度上消除了探头方向对结果的影响； 不能推测颅内压的确切数值； 动态监测； 影响PI值的因素 血流动力学、呼吸、血液生化、脑血管及脑组织的顺应性等多种因素 颅内压 心率快，外周平均动脉压低； 动脉弹性差，脉压差增大 患者存在CCA、ICA、MCA狭窄 动脉血CO2分压变化大 脑阻力血管的收缩 定量测颅内压 计算颅内压增高的函数公式： ICP＝kMABP×F（TCD）＋b F（TCD）指的是用TCD测量值表示的函数式； k和b是校正值 英国剑桥大学神经学系的公式： ICP＝1／3 × MABP×PI－14mmHg（适用条件为排除动脉狭窄和痉挛，动脉血二氧化碳分压为30－35mmHg） 由于各个医院测量血压、颅内压的方法，机器的敏感性等都可能存在差别，所以目前并没有可以共同使用的公式，需要进一步研究及验证。 脑死亡的TCD诊断 定义：脑死亡是包括脑干在内的全部脑技能丧失的不可逆转状态。 脑死亡的临床表现 不可逆性深昏迷，病人对外界环境毫无反应，无任何自发性运动； 呼吸停止，无任何自主呼吸，必须呼吸机辅助呼吸； 脑干反射消失：包括瞳孔散大固定对光反射消失，角膜反射消失，玩偶头试验消失，眼前庭反射消失（冰水试验），咽反射消失； 脊髓反射可以存在； 脑死亡的TCD频谱改变 振荡波： 双向血流，收缩期正向，舒张期反向； 钉子波： 收缩早期针尖样血流（整个心动周期的15%～25%），舒张期没有血流或有更低于收缩期的小血流； 无血流信号：曾经记录到的脑血流信号消失； 颅内压增高的频谱特点 脑死亡频谱：振荡波 脑死亡频谱：钉子波 TCD诊断脑死亡的可靠性 TCD脑血流停止与DSA、脑灌注显像比较： 在8项研究，341例临床符合脑死亡诊断标准患者中240例TCD与DSA比较，43例TCD与脑灌注显像比较，没有一例TCD与脑灌注显像不符，只有3例DSA与TCD不完全相符。 TCD特殊脑血流停止频谱与临床诊断脑死亡的关系： 不同研究者对各种原因导致的重症昏迷（GCS评分﹤7分)患者进行连续多次TCD监测,结果提示TCD特殊脑血流停止对脑死亡判断的敏感性为96.5%～100%，特异性为91.3%～100%. TCD是一项可以用来判断脑血流停止的可靠方法。 TCD假阴性的原因 TCD假阴性：临床符合脑死亡诊断标准而TCD未出现脑死亡特殊频谱； 检查时间过早：脑死亡患者脑功能全部丧失和脑血流停止之间可能存在时间间隔，临床诊断脑死亡早期可以出现正常TCD血流频谱[1]；多次检测可以降低假阴性率； 开放性减压手术可以部分缓解颅内压增高； TCD检测到的是颅内血流，而不是脑血流：即血液在血管腔内流动，并未进入脑细胞，此时脑细胞已无代谢活动[2]； TCD假阴性的原因 还有研究者观察到在中毒性脑病患者中观察到这一现象，解释为这类患者是由于毒物损伤造成了脑功能的不可逆性丧失，而不是进行性颅内压增高造成的脑血流停止[3]。 3. Hadani M, Bruk B, Ram Z, et al: Application of transcranial Doppler ultrasonography for the diagnosis of brain death. Intensive Care Med 25:822, 1999 TCD假阳性原因 TCD假阳性：即TCD出现脑血流停止频谱而临床不符合脑死亡诊断标准。 原因： 颅内