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- 2019-06-29 发布于浙江
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第一节 DNA的生物合成 一、DNA复制方式 二、参与DNA复制的因子 三、DNA复制过程 四、逆转录 五、DNA损伤的修复 DNA半保留复制的证据 二、 DNA复制的酶学 1.底物 dNTP(dATP,dGTP,dCTP,dTTP) 2.聚合酶 DNA聚合酶I 、II、III 3.模板 单链的DNA母链 4.引物 寡核苷酸引物(RNA) 5.其他酶和蛋白质因子 解链酶,解旋酶, 单链结合蛋白,连接酶 (一)DNA聚合酶的活性 5′至3′的聚合活性 5′→ 3′方向 核酸 外切酶活性 5′→ 3′外切酶活性 3′→ 5′外切酶活性 5′至3′的聚合活性( 5′→ 3′ ) 核酸外切酶活性 3′→5′外切酶活性 5′→3′外切酶活性 (二)DNA拓扑异构酶(解旋酶) 既能水解,又能打断碱基互补配对的氢键 拓扑酶Ⅰ 切断DNA双链中的一股 拓扑酶Ⅱ 切断DNA双链 (三)单链DNA结合蛋白(SSB) 维持模板处于单链状态 保护单链的完整 (四)引物酶 是RNA聚合酶,合成一段RNA引物 (五) DNA连接酶(ligase) 催化两段DNA之间的连接 三、DNA的复制过程 (一) 复制的起始 1. DNA复制的起点 原核生物从一个固定的起始点开始,同时向两个方向进行的,称为双向复制 2.复制叉的形成 复制叉----复制开始后由于DNA双链解开,在两股单链上进行复制,形成在显微镜下可看到的叉状结构。 3.起始的过程 3.半不连续复制 三 复制的终止 复制有终止信号 polⅠ 5′→ 3′外切酶活性水解引物 polⅠ聚合活性填补空隙 DNA连接酶连接缺口。 五、 DNA的损伤修复 突变可分为: 自发突变、人工诱变 突变的意义 突变是进化、分化的分子基础 只有基因型改变的突变 致死性的突变 突变是某些疾病的发病基础 二、引发突变的因素 三、突变分子改变的类型 错配 (点突变) 一个碱基改变 缺失、插入和框移突变 片段插入或缺失 重排 较大片段重组或重排 四、 损伤的修复 损伤--复制过程中发生的DNA突变 光修复 切除修复 重组修复 SOS修复 (一)光修复 紫外光照射可使相邻的两个T 形成二聚体 光修复酶可使二聚体解聚为单体状态,DNA完全恢 复正常。光修复酶的激活需300-600μm波长的光。 (二)切除修复 参与的酶有 核酸内切酶,polⅠ ,DNA连接酶 (三) 重组修复 重组蛋白RecA,polⅠ,连接酶参与 损伤会保留下去 (四) SOS修复 DNA损伤面太大,复制难以继续。 通过SOS修复,复制有可能继续,细胞 有可能存活,但SOS修复机制的特异性低, 对碱基的识别、选择能力差、错误多。 转录与复制的相似点: 都是酶促的核苷酸聚合过程 都以DNA为模板 都需依赖DNA的聚合酶 聚合过程都是核苷酸之间生成磷酸二酯键 5,至3,方向延伸 遵从碱基互补配对规律 2、不对称转录: 两条DNA链不同时进行转录的现象。 编码链或有意义链;模板链或反意义链 3、RNA聚合酶: 全酶:有αα‘ββ ’ σ5个亚基组成作 用识别启动子,引发RNA的合成。 核心酶:不含σ亚基,延长RNA 复制与转录的不同点: 复制 转录 模板 两股链均复制 模板链转录 原料 dNTP NTP 酶 DNA聚合酶 RNA聚合酶 产物 子代双链 单链 配对 1、t RNA的特殊位点 氨基酸结合位点 反密码子位点 2、氨酰-转移RNA合成酶 3、t RNA反密码子的摇摆性质 1、核糖体的化学结构 2、功能部位 mRNA的结合部位 氨酰-转移RNA接受部位(A位点) 肽基-转移RNA结合部位(P位点) 形成肽键的部位 A G T A C T A A T G G C G G U U A A U A U C DNA上的遗传信息就传递到mRNA上 mRNA DNA 细胞核中 单击画面继续 A G T A C
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