第十一章+免疫缺陷.ppt

第二，艾滋病已从城镇蔓延到农村。由于贫穷、文盲、妇女地位低下、人员流动频繁、缺乏防治艾滋病的基本知识，以及无法得到与防治有关的医疗服务等因素，农村地区的艾滋病迅速蔓延。在印度有73%的艾滋病感染者生活在农村，在全球不少地区农村的传播速度明显高于城镇。 艾滋病还使青年人首当其冲，年轻人成为感染艾滋病的主要群体。据联合国统计数字显示，目前在全世界所有艾滋病病毒携带者中，大约有一半的人是在25岁之前感染上艾滋病病毒，其中大多数人在30岁之前死于艾滋病或其他相关的疾病。 第三，发展中国家艾滋病患病率高。全世界约95％的艾滋病患者来自防治能力非常有限的发展中国家，其中非洲地区十分突出，撒哈拉以南非洲地区是艾滋病重灾区。据联合国公布的统计数字，到2000年底，非洲的艾滋病人和病毒携带者就占全球总数的70％以上，儿童占全球总数的80％。这一地区有380万人感染了艾滋病病毒，240万人死于艾滋病。在南部非洲国家，艾滋病感染率已经达到了惊人的程度。即便在南非这一经济状况较好的国家，也有20％的人感染上艾滋病病毒。 ?此外，亚洲地区，特别是南亚地区的艾滋病感染率也呈上升趋势。亚洲地区的艾滋病流行情况在国与国之间和一国内部不同地区之间的差别很大。柬埔寨、缅甸和泰国15岁至49岁的人中艾滋病感染率超过1％。到2000年底，东亚和太平洋地区的成年人和儿童艾滋病病毒感染者的数量为60万，南亚和东南亚地区为580万。印度是南亚和东南亚地区感染艾滋病病毒人数最多的国家，约占这一地区总数的三分之二。 三、HIV的致病机制 1983年montagnier首先在巴黎从爱滋病病人身体分离得到的一种反转录 病毒, HIV。 HIV通过外壳膜上糖蛋白gp120与其受体（具有CD4+ 分子的靶细胞，主要为T细胞）结合而感染细胞。 HIV的遗传信息在反转录酶的作用下 从RNA反转录酶为DNA, 并整合到宿主细胞的遗传物质中，变成前病毒。 前病毒可能长期处于静止状态，在某些因素的影响下进入活动期，合成新病毒并感染新的细胞。 （一）艾滋病毒 人的艾滋病毒属于反转录病毒科慢病毒，分为HIV-I型, HIV-II型，呈球形，直径约110nm。 HIV的基因及基因产物的主要功能 基因名称 蛋白质产物大小 （KD） 功 能 Gag ? Pol（多聚酶） PR（蛋白酶） IN（整合酶） env ? Tat Rev ? nef Vif Vpr Vpu Vpx Tev p25（p24） p17 p55，p63 p15 p11 g120 gp41（gp36 p14 p19 ? p27 p23 p18 p15 p15 p26 衣壳结构蛋白质 基质蛋白质 逆转录酶（RT） RNaseH病毒蛋白转录后加工 HIV cDNA整合 包膜表面蛋白质 包膜垮膜蛋白质 结合到病毒LTR序列并激活病毒所有基因的转录 调节病毒mRNA的表达，为gag和env基因表达后的转录所需 抑制HIV转录和延缓HIV复制 增加HIV的感染力和细胞-细胞间传播 有助病毒复制；激活转录 有助HIV的释放；可能为新病毒子的包装所需（？） 对HIV的感染力有利 是Tat和Rev的激活剂 HIV的结构 ( 二) HIV感染的过程急性HIV综合症 初次感染HIV后3~6周50%~70%病人有急性单核细胞增多症样综合症，高度病毒血症，HIV广泛播散。1周~3周内出现抗HIV体液和细胞免疫应答，但HIV仍在淋巴结中持续表达。 潜伏期 细胞潜伏期： HIV基因组以非整合状态停留在某些非活化细胞中数天但无病毒复制的现象，这种静息感染与经典的病毒潜伏不同，它是全部病毒基因组在细胞中但表达被抑制。细胞潜伏期在临床上的反应是感染了HIV，但抗HIV抗体和病毒血症均阴性。 潜伏期 临床潜伏期： HIV感染到临床疾病出现前这段时间称潜伏期。临床潜伏期是指临床无症状但HIV仍在宿主体内积极复制，这段时间虽无临床症状，但感染过程仍在进行，表现为免疫系统的渐进性衰退，如CD4+T细胞的减少等。潜伏期平均10年。 临床疾病期 AIDS的发生是免疫系统进行性衰退的必然结果，是初次感染HIV时就开始的免疫抑制的终末阶段。 患者有进行性全身性淋巴结肿大，机会性感染或肿瘤。 HIV或其产物对神经系统直接或间接作用所致的神经系统疾病等。 进展成AIDS后一般2年内死亡。 ( 三) AIDS的发病机制 1. HIV易感染的人细胞 造血干细胞：T细胞、B细胞、Mφ、NK细胞、巨核细胞、树突状细胞、前髓细胞、干细胞、胸腺上皮细胞等。 神经系统：毛细血管内皮细胞、星形胶质细胞、神经胶质细胞、脉络丛、神经节等。 皮肤：朗格罕细胞、纤维母细胞。 肠：柱状和杯状细胞、肠嗜铬细胞等。 其它：心肌细胞、肾小管细