心功能不全 课件.pptVIP

* 教学目标： 知识：心功能不全，心力衰竭， 紧张源性扩张，向心性肥大， 离心性肥大，阵发性呼吸困难； 理解：心衰的分类，心脏代偿反应， 心衰的临床表现； 分析：心衰的发生机制； 应用：防治心衰的病理生理基础。 概述： 心力衰竭：是指由于心肌泵功能障碍， 使心输出量绝对或相对减少，以 致不能适应全身代谢需要的病理 过程（综合征）谓心力衰竭。 心功能不全：心泵功能下降但处于 代偿阶段。 失代偿即心衰。 第十四章 心功能不全 一、心衰的原因和分类 （一）病因 1.心脏负荷过重 （1）前负荷过重（容量负荷） 其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。 见于心瓣膜关闭不全、过量输液等。 （2）后负荷过重（压力负荷） 其大小取决于心脏射血时所遇的阻力。见于高血压、心瓣膜狭窄、肺动脉高压等。 2.心肌的原发性损害—心肌舒缩功能障碍 （1）心肌缺血缺氧、中毒—心肌细胞坏死 （2）心肌病变（心肌炎、心肌病） （二）诱因 引起心肌耗氧增加或供氧减少的因素：感染、酸中毒、高钾血症、心律失常、妊娠与分 娩、剧烈运动等。 （三）分类 1.根据起病及病程发展速度分： （1）急性心衰：发生速度快，代偿机 制来不及动员； （2）慢性心衰：起病缓慢，充分代偿。 2.根据发生的部位分： （1）左心衰竭：肺循环淤血症状； （2）右心衰竭：体循环淤血症状； （3）全心衰竭：左心衰→右心衰， 或同时受累 3.根据心输出量的高低分： （1）低输出量性：心衰时心输出量＜正常 （2）高输出量性（高动力循环状态） 心衰时心输出量≥正常。如甲亢、严重 贫血、妊娠、B1缺乏、A－V瘘。 4.据心衰严重程度： （1）轻度：代偿完全：一级或二级心 功状态； （2）中度：代偿不全：三级心功状态； （3）重度：完全失代偿：四级心功状态 5.按心肌收缩与舒张功能障碍： （1）收缩性心衰； （2）舒张性心衰 （一）正常心肌舒缩的分子基础： 1.收缩蛋白：肌动蛋白、肌球蛋白； 肌节：基本收缩单位。粗细 肌丝组成； 粗肌丝：肌动蛋白，横桥－ ATP酶； 2.调节蛋白：向肌球蛋白，肌钙蛋白； 3.钙离子： 4.ATP： 二、心力衰竭的发生机制 ▲ （二）心肌收缩性减弱 1.收缩相关蛋白质破坏 凋亡指数 N 0.2-0.4%，心衰 35.5% 原因:氧化应激,细胞因子,钙稳态失衡,线粒体功能异常。 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡 （1）能量生成障碍： 冠心病、维生素B1缺乏、心肌过度肥大：ATP↓→心肌收缩力↓，Ca2＋转运↓，Na＋泵↓，收缩调节蛋白合成↓ （2）能量利用障碍：ATP酶活性降低 V1型ATP酶转变为V3型ATP酶。 （高活性） （低活性） 2.心肌能量代谢障碍 ▲ 3.兴奋－收缩耦联障碍： （1）肌浆网Ca2＋处理功能障碍： ①肌浆网Ca2＋摄取能力↓ ②肌浆网Ca2＋储存量↓ ③肌浆网Ca2＋释放量↓ （2）胞外Ca2＋内流障碍： 钙通道：膜电压依赖性Ca2＋通道 受体操纵性Ca2＋通道 Na＋－K＋交换体（酶）：膜内电 位正时，Ca2＋向内，Na＋向外。 常见原因：心肌肥大，?－受体密度↓，去甲肾上腺素↓，血K＋↑。 （3）肌钙蛋白与Ca2＋结合障碍： 胞内Ca2＋不足；肌钙蛋白与Ca2＋结合活性↓ H＋浓 度↑ H＋ 与Ca2＋竞争结合肌钙蛋白 肌浆网Ca2＋转运Ca2＋能力↓ 肌浆网对Ca2＋亲和力↑,释放Ca2＋↓ 4.心肌肥大的不平衡生长： 交感N分布密度↓，线粒体数量不成 比例↑，Cap密度↓，肌球蛋白ATP酶活性下降，肌浆网Ca2＋处理功能障碍。 （三）心室舒张功能异常： 1. Ca2＋复位延缓：ATP酶不能迅速排Ca2＋； 2.肌球－肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足； 3.心室舒张势能减少：冠脉灌流↓； 4.心室顺应性降低： （四）心肌各部舒缩活动不协调性： 常见于心律失常。 三、机体的代偿反应 1.心率加快 （一）心脏代偿： 心输出量＝每搏输出量×心率 压力感受器 容量感受器 心率↑ 心输出量↑