餐后代谢管理在CVD综合干预中的重要地位.pptVIP

餐后代谢异常对于CVD预后的影响 主要内容 全面管理糖尿病患者危险因素可预防心血管事件 餐后代谢异常促进动脉粥样硬化并增加心血管事件 餐后血压波动 餐后血脂异常 餐后高血糖 餐后代谢异常导致氧化应激及内皮损伤 阿卡波糖全面改善餐后代谢异常，延缓动脉粥样硬化进展 阿卡波糖降低糖尿病患者心血管事件风险 主要内容 全面管理糖尿病患者危险因素可预防心血管事件 餐后代谢异常促进动脉粥样硬化并增加心血管事件 餐后血压波动 餐后血脂异常 餐后高血糖 餐后代谢异常导致氧化应激及内皮损伤 阿卡波糖全面改善餐后代谢异常，延缓动脉粥样硬化进展 阿卡波糖降低糖尿病患者心血管事件风险 STENO-2研究：多重危险因素综合干预可显著降低心血管事件和全因死亡风险 多重危险因素干预：降压、降糖、降低胆固醇和甘油三酯水平 主要终点：全因死亡；次要终点：心血管死亡；任何心血管事件（CV死亡、非致死性心梗、CABG、PCI、非致死性卒中、因PAD截肢或手术） N Engl J Med. 2008; 358: 580-91. 随访时间（年） 常规治疗 强化治疗 P0.001 任何心血管事件 全因死亡 常规治疗 强化治疗 P=0.02 随访时间（年） Steno-2研究入选了160例存在微量白蛋白尿的T2DM患者，平均55岁，随机分为强化治疗组和常规治疗组。2008年，Steno-2研究13年结果发布，探讨T2DM多重危险因素综合干预对患者心血管事件和死亡的影响 累积发生率（%） 早期2型糖尿病并发症一级预防7年随访研究：多重危险因素干预显著减少大血管病变 主要终点累积发生率（%） 随访年数 出现心血管疾病临床证据（%） 随访年数 研究共纳入150例无动脉硬化性疾病或超声扫描三大动脉无亚临床动脉硬化迹象、发病不到1年的2型糖尿病患者，随机分为强化干预组和常规干预组，随访7年。主要终点为颈内动脉IMTs≥1.0 mm或发展为颈内动脉硬化斑块。次要终点为出现心血管疾病临床证据(无症状心肌缺血（心电图ST段降低或T波倒置）、心绞痛/心肌梗死、TIA、卒中、间歇性跛行、严重肢体缺血） Diabetes Care. 2013; 36: 978–984. CG：常规治疗；IG：强化治疗 * 40 35 30 25 20 15 10 5 0 * * CG IG P0.05 0 1 4 5 6 7 3 2 30 25 20 15 10 5 0 CG P=NS IG 32.35% 10.00% 13.24% 7.14% 主要内容 全面管理糖尿病患者危险因素可预防心血管事件 餐后代谢异常促进动脉粥样硬化并增加心血管事件 餐后血压波动 餐后血脂异常 餐后高血糖 餐后代谢异常导致氧化应激及内皮损伤 阿卡波糖全面改善餐后代谢异常，延缓动脉粥样硬化进展 阿卡波糖降低糖尿病患者心血管事件风险 餐后代谢异常与心血管事件：200余年的历史 Postgrad Med J. 2005; 81: 1–6. William Heberden首先观察到餐后对循环血液的影响 Zilversmit提出：动脉粥样硬化是一个餐后现象 200多年前 上世纪70年代末 至今 大量证据提示餐后代谢异常与心血管疾病危险相关 餐后代谢异常与心血管事件 餐后高血压促进动脉粥样硬化 Atherosclerosis. 2012; 224: 500-505. 对照组：-10 mmHg 餐后收缩压改变≤10 mmHg；餐后组：餐后收缩压升高 10 mmHg 脉搏波速度（cm/s） 1800 1700 1600 1500 1400 1300 1200 P0.001 对照 餐后组 0.88 0.84 0.80 0.76 0.72 0.68 0.64 0.60 颈动脉内膜中层厚度（mm） P=0.015 对照 餐后组 1339例健康中-老年（平均年龄66岁），根据餐后收缩压水平分组，观察餐后血压升高与颈动脉粥样硬化的关系。 糖尿病患者餐后血压波动的可能机制 高胰岛素血症诱导的自主神经功能变化和高血糖诱导的氧化应激可能参与餐后血压升高 Diabetes Metab, 2006; 32: 2S36-2S40. 单糖 饱和脂肪 超重 高血糖 高胰岛素血症 迷走神经活动减少 交感神经系统激活 心律失常 动脉僵硬度 高血压 心血管并发症 氧化应激内皮功能障碍 餐后代谢异常与心血管事件 糖尿病患者餐后高甘油三酯是动脉粥样硬化的独立危险因素 Diabetes Care. 2000; 23: 1401–1406. 61例35–69岁2型糖尿病患者，以空腹TG及餐后TG水平分组，比较颈动脉内膜中层厚度。 NN组由空腹TG1.70 mmol/L及餐后TG2.27mm/L患者组成；NH组由空腹TG1.70mmol/L及餐后TG 2.27 mmol/L组成；HH组