阿尔兹海默病与额颞叶痴呆的诊断.ppt

  1. 1、本文档共22页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
2013年10月 Probable AD dementia 很可能的AD痴呆 Passible AD dementia 可能的AD痴呆 Probable or possible AD dementia with evidence of th AD pathophysiological pricess 有AD病理生理证据的很可能或可能的AD痴呆 第1类,脑β淀粉样蛋白(Aβ)沉积的生物标志物: 脑脊液中Aβ42水平降低 PET阳性显像的淀粉样蛋白 第2类,后继的神经元变性或损伤的生物标志物主要有3项: 脑脊液中tau蛋白升高,包括总tau(t-tau)和磷酸化tau(p-tau); PET显示颞顶叶皮质摄取氟化脱氧葡萄糖(FDG)下降; 结构磁共振成像(sMRI)显示基底节、颞叶外侧面、顶叶中央皮质不成比例的萎缩。 这一分类情况是指符合非AD痴呆的临床标准,但有AD病理生理过程的生物标志物证据,或是符合AD的神经病理学标准的患者。 例如,患者满足路易体痴呆(DLB)或额颞叶变性(FTLD)亚型的临床标准,但阳性AD生物标志物研究或尸检结果符合AD病理标准。   如果患者符合前文列举的AD痴呆的临床和认知诊断标准,并且符合广泛承认的AD神经病理诊断标准 ,则可以诊断为得到病理生理学证明的AD痴呆。 (1)不符合AD痴呆的临床诊断标准。 (2)具备以下任何一项: ①尽管符合很可能或可能AD痴呆的临床诊断标准,但有足够证据得到以下替代诊断,如HIV痴呆、亨廷顿痴呆或者其他罕见的与AD重叠的痴呆。 ②尽管符合可能AD痴呆的临床诊断,但Aβ或神经元损伤相关生物标记物均是阴性的患者。 Neary标准(1998年) (1)核心表现(必须全有): ①隐匿起病、进行加重; ②早期社会人际行为衰减; ③早期人际行为规范受损坏; ④早期情感迟钝; ⑤早期内省能力丧失。 (2)支持诊断表现: ①行为障碍。个人卫生和修饰能力下降;智能灵活性下降;涣散和不能保持;摄食过多或饮食变化;言语重复和刻板行为;利用行为。 ②语言和言语。言语生成少、刻板言语、重复言语、缄默。 ③体征。原始反射、失禁、无动、僵直、震颤、低和不稳的血压 (3)支持表现 ①65岁前发病 ②一级亲属有类似疾病 ③延髓麻痹,肌萎缩、无力及束颤 (4)排除表现: ①突发发病伴发作性事件; ②起病与头外伤有关 ③早期、严重的记忆障碍 ④空间失定向 ⑤痉语性的、慌张的言语伴无思路; ⑥肌阵挛 ⑦皮质脊髓性无力 ⑧小脑性共济失调 ⑨舞蹈手足徐动 (5)相对排除标准 酗酒史,持续HTN、CVD史 国际工作组标准(2001年) (1)具有以下行为或认知障碍表现:①早期出现人格改变并呈进行性加重,以行为调整障碍为特征,常常导致不适当的反应或活动;或②早期出现进行性语言功能改变,以语言表达困难或严重的命名障碍和语意理解障碍为特征。 (2)以上功能缺损的程度足以影响和干扰社职业活动,认知功能缺陷是相对于先前的功能水平显示出的下降。 (3)起病隐匿,认知功能进行性下降。 (4)排除行为或认知功能缺陷由其他神经系统疾病(如CVD)、系统性疾病(如甲状腺功能低下)或毒物引起。 (5)功能障碍不只是发生在谵妄状态期间。 (6)不能用精神疾病来解释(如抑郁症) 核心症状(1)+一个或多个支持特征(2)-(5) 核心诊断标准 (1)出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征:①患者或知情者诉记忆功能有超过6个月的渐进性改变。②测试发现有情景记忆显著受损的客观证据:通常回忆缺陷不能经线索或再认测试而明显改善或正常化,在控制了对信息有效编码之后仍然如此。③AD发病或AD进展时,情景记忆障碍可以孤立存在或伴有其他认知变化。 支持症状 (2)颞叶内侧萎缩:使用视觉评分进行定性评定(参照特征明确的人群的年龄常模)或对感兴趣区进行定量体积测定(参照特征明确的人群的年龄模式),MRI显示海马、内嗅皮层、杏仁核体积减小 (3)异常CSF生物标记物:①Aβ-42浓度低、总微管相关蛋白(tau)浓度升高或磷酸化tau蛋白浓度升高,也可三者组合。②将来发现的并得到很好验证的标志物 (4)PET:①双侧颞顶叶区葡萄糖代谢降低。②其他得到很好验证的配体,包括匹兹堡化合物-B(PIB)或2-(1-{[(C2-18F-乙基)-甲氨基]-2-萘}-乙叉)丙二腈(FDDNP) (5)直系亲属中有AD常染色体显性突变得到证实 排除标准 (1)病史:突然起病,早期出现步态障碍、癫痫、行为改变 (2)临床特征:①局灶性神经表现,包括轻偏瘫,感觉缺失、视野缺损。②早期椎体外系症状。 (3)其他严重到足以引起记忆和相关症状的疾病:①非AD痴呆。②严重抑郁。③脑血管病。④中毒和代谢异常,需要特殊检查予以明确。⑤MRI的FLAIR或T2加权像显示

文档评论(0)

smdh + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档