心内科病例讨论.pptVIP

药学监护 疗效监测： 1.观察患者症状是否好转：呼吸困难、双下肢水肿有无缓解 2.观察心率、血压、出入量等 不良反应监测： 1.肝肾功能。心功能不全患者胃肠道淤血，限盐、限水、摄入不足，可出现血容量不足，进一步加重肝肾功能损害，需严密监测肝肾功 2.心血管系统：患者联用β-受体阻滞剂+地高辛，可能引起心动过缓、低血压等，需要监测患者心率，血压，剂量应个体化。 3.注意出血倾向。患者抗血小板治疗，需要监测血常规，观察有无皮肤出血点、牙龈出血、胃肠不适症状、有无呕血、黑便，观察尿液颜色改变 4..地高辛药物应用：对于老年、肾功能不全患者，洋地黄类药物耐受性低，剂量宜小，必要时建议监测血药浓度，地高辛治疗时血清浓度范围应在0.5-2.0 ng/ml。如发生恶心、呕吐、视觉异常、心律失常等表现，需警惕洋地黄中毒的可能。 不良反应 2013.8.1 患者PCI术后规律服药，2013.5月再次发作胸痛、双下肢水肿，以“急性冠脉综合症 心功能不全”入院，将阿托伐他汀调至40mg qd,肝酶肌酶升高，予以停用他汀，加保肝药物 2013.8.5 2013.8.9 患者诉食欲不振、恶心呕吐，考虑：1.胃肠道淤血引起，加用多潘立酮、甲氧氯普安 2.考虑地高辛中毒，测地高辛浓度 患者仍诉恶心呕吐，地高辛血药浓度3.96ng/ml,予以停用地高辛 2013.8.14 患者恶心呕吐症状消失 不良反应分析 1.阿托伐他汀在体内主要经CYP450代谢，老年患者各脏器功能减退，特别是肝肾功能下降，从而增加血液循环中他汀类药物浓度，导致药物蓄积 2.他汀类药物不良反应呈剂量依赖性，增大药物剂量，在降低心血管疾病发生率的同时，会增加肝功能异常和横纹肌溶解症等不良反应发生率 3.对于60岁以上老年患者，由于多器官发生退行性改变，骨骼肌细胞减少，体内含水量减少，致使地高辛表观分布体积降低，增加了地高辛中毒的危险 4.地高辛生物利用度差异大，口服吸收后80%经肾小球滤过和肾小管排泄，肾功正常患者，地高辛半衰期36~48h，肾功不全患者半衰期3.5~5d，并且血液交换、腹膜透析、血液透析或体外循环不能清除体内的地高辛 总结 患者，男性，83岁，此次主因“反复胸痛2年加重伴气促，少尿2月余”入院，入院后予以改善心衰、治疗不稳定型心绞痛，改善肾性贫血等治疗，药物基本遵循相关指南原则，应用合理 入院后发现肝酶、肌酶升高，根据心肌酶无动态演变，基本排除再发心梗可能，考虑患者调整他汀剂量所致，予以停药，加用保肝药物，处置合理 入院第5日，患者诉恶心呕吐，予以药物治疗无改善，监测地高辛浓度，超出正常范围，考虑地高辛中毒，予以停药，患者症状逐渐改善，处置合理 病例2 患者 女，65岁 ID号 过敏史 否认 个人史： 无吸烟饮酒史 家族史 否认家族遗传性病史 既往史 既往体健，否认肝炎、结核、疟疾病史，否认高血压、高血脂、糖尿病、脑血管疾病，否认手术、外伤、输血史。 现病史 患者于2005年底无明显诱因反复出现夜间睡眠时突发胸闷，憋气，由平卧位坐起后10分钟到半小时上述症状可缓解。在当地医院考虑冠心病，给予消心痛等药物治疗，症状缓解不满意，仍有时发作。于2007年2月14日到河北省人民医院就诊，做冠脉造影正常，做超声心动图后考虑诊断为“扩张型心肌病”。2008年5月14日来我院行三腔起搏器植入术，植入起搏器。出院后坚持服用“地高辛0.125mg/日及利尿剂”。 2009年底因干活较多反复出现胸闷气短加重，严重时夜间不能平卧，曾5次住院治疗，经利尿、强心、扩冠等治疗好转，2010年7月中旬始将地高辛加量至0.25mg/日。2010年8月21日无明显诱因恶心呕吐一次，先呕出胃内容物，其后呕出暗红色血液约100ml，其后未再呕血，无黑便，但时感恶心，呕吐。2010年9月23日胸闷气短再次加重，不能平卧，且恶心呕吐较前加重，伴咳嗽咳痰，无黄绿视，无心悸及心前区疼痛，今为求进一步诊治入我院，以扩张型心肌病收入我科。 治疗医嘱 时间 药物 剂量 途径 频次 9.29 — 10.6 呋塞米片 20mg 口服 1/日 9.29 — 10.6 螺内酯片 20mg 口服 1/日 9.30 — 10.15 卡托普利片 12.5mg 口服 2/日 9.30 — 10.15 酒石酸美托洛尔片 6.25mg 口服 2/日 9.30 — 10.15 单硝酸异山梨酯缓释片 40mg 口服 1/日 10.6 — 10.15 呋塞米片 20mg 口服 1/日 10.6 — 10.15 螺内酯片 20mg 口服 1/日 10.6 — 10.13 氯化钾缓释片 1g 口服 2/日 10.8 — 10.15 地高辛片 0.125mg 口服 1/日 治疗经过 10月1日~5日 患者病情相对稳定