严重ARDS治疗施六步法.ppt

严重ARDS治疗措施六步法 浙江省玉环县人民医院ICU 郑孝敬 严重急性呼吸窘迫综合征的定义 定义并不明确，一般认为肺损伤评分≥3分就是严重ARDS ARDS基本治疗策略 肺保护性通气策略： A、小潮气量（可低至4ml/kg） B、低吸气压力（以平台压30cmH2o为目标） C、中等水平的PEEP（通过氧合指数指导，其目标是维持约90%的氧饱合度） D、在实施小潮气量的情况下，可能需要使用更高的呼吸频率及允许性高碳酸血症，同时避免产生内源性PEEP F、如果没有休克，应采用限制性输液血流动力学管理策略。 肺保护性通气策略作为基础治疗应在诊断ARDS的同时立即执行。 挽救性治疗措施开始应用的时机 挽救性治疗措施是在基本治疗策略无法维持时才开始采用 出现下述任何一项，表明肺保护性通气策略失败： A、顽固性低氧（吸氧浓度80%的情况下，SPO290%大于1小时） B、顽固性呼吸性酸中毒（pH≤7.1大于1小时） C、尽管已经应用了4ml/kg理想体重的低潮气量通气，气道压力仍持续30-35cmH2o 六种挽救性治疗措施 1、肺复张和高PEEP 2、俯卧位通气 3、高频振荡通气 4、吸入一氧化氮（NO） 5、糖皮质激素 6、体外生命支持（ECMO、体外二氧化碳清除） 选用挽救性治疗措施的步骤 抢救危及生命的低氧血症的“六步法”治疗策略 注意：每一步骤实施后，都应仔细评价氧合改善效果、静态顺应性和无效腔通气，如果改善不明显，则进入下一步 肺复张和高PEEP 原理：肺复张（RM）和高PEEP可使陷闭和实变的肺泡恢复通气，减少反复打开和关闭肺泡产生剪切力导致的肺损伤，改善顺应性。 风险：可能使正常通气肺泡过度充气、肺泡液体清除率下降、呼吸机相关性肺损伤、22%RM患者出现低血压、心律失常、低氧饱和度或气压伤。 RM结合高PEEP或单纯高PEEP仅用于严重ARDS早期，有低氧血症，但气道平台压30cmH2o。 休克、气胸或局灶性病变的患者不建议使用RM 肺复张和高PEEP RM实施前要进行充足的容量复苏和镇静以确保患者与呼吸机同步 最佳的PEEP应设置高于RM前的PEEP水平约5-10cmH2o以维持肺开放 要在实施6-12小时内反复评价氧合和顺应性是否得到改善。如果没有改善，或出现低血压、低氧血症，甚至病情恶化，那么就不要重复RM 俯卧位通气 原理：通过减轻外部压力，改善肺通气-血流比，而不信赖高气道内压 风险：面部水肿、结膜出血、压疮和一些由于翻身导致的管路脱出 临床实施:可考虑对有生命危险的低氧血症和(或)高平台气道压力的严重ARDS患者进行俯卧位通气。 高频振荡通气 原理：使用高平均气道压，使肺泡复张并改善氧合。180-900次/分压力循环，产生小潮气量（1-2.5ml/kg）。 危险：血流动力学恶化、气压伤或必须使用深度镇静和肌松剂以减少呼吸机不同步。 临床实施：在严重低氧血症和（或）高气道平台压力的ARDS患者中早期应用。不应被用于休克、严重呼吸道阻塞、颅内出血或难治性气压伤的患者，慎用于严重酸中毒，因CO2排泄能力可能是有限的。 吸入一氧化氮（NO） 原理：吸入NO在肺通气部分诱导血管舒张，使血流重新分配到通气的肺组织，从而改善氧合。 证据和风险：几个试验证明无存活率改善。大约60%的患者可表现为长达4天的氧合改善。 临床实施：吸入NO应考虑用于前述干预措施均失败的危及生命的低氧血症患者。 糖皮质激素 原理：可通过掏中性粒细胞活化、成纤维细胞增殖和胶原沉积，阻止病情进展为严重和持续的ALI/ARDS。 临床实施：前述干预措施均失败的危及生命的低氧血症患者，可考虑使用糖皮质激素。但不应该开始于诊断第14天后，可能需要神经肌肉阻滞的患者也不应使用。建议使用低剂量（1mg/kg.d)的甲强龙。如果3天后氧合指数、顺应性、PaCO2较基线水平没有改善则停止治疗。一般为1周。 体外生命支持（ECLS） 原理：用膜氧合代替肺气体交换，包括ECMO和体外二氧化碳清除。 风险：抗凝、留置大血管通路，常见的并发症包括回路凝血、穿刺点出血或感染 临床实施：不考虑用在有抗凝禁忌或高压机械通气超过1周的患者。 * * ≤19 20-39 40-59 60-79 ≥80 顺应性 ≥15 12-14 9-11 6-8 ≤5 PEEP 4个象限 3个象限 2个象限 1个象限 无 胸片实变 100 100-174 175-224 225-299 ≥300 PaO2/FiO2 4分 3分 2分 1分 0分 肺损伤评分 考虑实施体外生命支持，入选者高压通气时间须小于7天 步骤6 给予糖皮质激素治疗；个体化评价患者的风险与收益 步骤5 给予吸入NO治疗；如果几小时内没有反应，则进入下一步 步骤4 评价氧合改善效果、静态顺