ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征诊治进展 广东省人民医院急诊科 定义  急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）， 是一种以呼吸频速、窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。 病因 1.??直接损伤 反流误吸，肺挫伤，弥漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性气体，长时间吸入纯氧。 ?2. 间接损伤 脓毒综合征，严重的非胸部创伤，心肺复苏时大量输液，体外循环，急性坏死型胰腺炎。 病理生理特征:肺毛细血管通透性↑ 肺容量↓ 肺顺应性↓ 肺内分流增加、V/Q比 例失调 病理特点:早期广泛肺不张 后期肺透明膜形成、纤维化 ALI和ARDS诊断标准 诊断标准 ①?有相应的原发病或诱因。 ②?急性起病，出现呼吸困难或窘迫。 ③?氧合障碍，不论呼气末正压（PEEP）高低， PaO2/FiO2≤26.7kPa (200mmHg， FiO2最好在 呼吸机闭合环路中测定)， 若 PaO2/FiO2≤40kPa (300mmHg) ，则诊断为ALI。 ④?X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影。 ⑤?肺动脉楔嵌压（PAWP）≤2.4 kPa（18 mmHg）， 或临床上排出急性左 心衰。 鉴别诊断 心源性肺水肿 非心源性肺水肿 急性肺栓塞 早期诊断 vWF因子 ACM通透性测定 乳酸脱氢酶－3 呼气乙烷 治疗 一般治疗：尽早除去导致ARDS的原发病和诱因为治疗ARDS的首要措施。特别是感染的控制、休克的纠正、骨折的复位、伤口的清创等。 机械通气 无创通气 双相气道正压（biphasic positive airway pressure BIPAP) 气道压力释放通气（airway pressure release ventilation,APRV) 成比率通气（proportial assist ventilation ,PAV) BIPAP BIPAP=自主呼吸＋双水平CPAP 减少VILI 肺循环影响小，改善氧输送 连续应用BIPAP使肺泡复张 APRV 连续气道正压有利肺泡开放 保留自主呼吸避免应用肌松剂和镇静剂 潮气量较小气道峰压较低 气道压力释放时气道压↓氧输送↑ PAV 保留自主呼吸，呼吸机扩大自主呼吸 患者自主控制VT、吸呼比、R、吸气流量，避免人机对抗 机械通气的辅助方法 俯卧位通气 体外或肺外气体交换 气管内吹气 液体通气 表面活性物质替代疗法 吸入NO和前列环素 俯卧位通气 FRC↑ 隔肌运动效率↑ 有利于分泌物引流 改善V/Q失调 气管内吹气TGI 低潮气量时增加CO2的排出 呼气时吹入100％的氧气，减少解剖死腔 吸入NO 改善通气良好区域的肺血管，改善V/Q失调 降低肺动脉压 20～40ppm 液体通气LV 将全氟溴辛烷注入肺后正压通气 全氟溴辛烷对O2和CO2有高度可溶性 保持表面活性物质缺乏的肺泡开放 体外或肺外气体交换 体外膜肺氧合(ECMO) 体外CO2去除(ECCO2R) 腔静脉氧合(IVOX) 表面活性物质替代疗法 VALI 容积伤 肺泡过度膨胀所致 剪切力损伤 肺泡周期性开放和关闭所致 氧中毒 ARDS机械通气新策略 ①肺保护策略(lung protection strategies) 根据P-V曲线选择适当的PEEP，严格限制潮气量和吸气平台压， 允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia PHV）。 ②长吸气时间策略 可降低吸气峰压和增加氧合 ③压力限制扩增技术1）吸气波为减速波，肺泡在 吸气早期即开放，有利于气体交换。2）气道压力容易控制和管理。3）可调整吸气流速。4）便于人机协调。 肾上腺皮质激素 抗炎作用 保护肺毛细血管内皮细胞，降低毛细血管通透性 稳定细胞溶酶体，维护肺泡2型细胞分泌表面活性物质 预防肺纤维化 脂肪栓塞 急性坏死性胰腺炎 误吸 有毒气体吸入 脓毒性休克 ARDS中后期防止肺广泛纤维化 加强液体管理 液体负平衡 PCWP14～16cmH2O 尿量、动脉血p