休克的概念、临床表现及病理生理学基础学习课件.pptVIP

维持动脉血压 小动脉收缩 心率 心搏 心输出量 外周阻力 3.微循环变化代偿意义: 小静脉收缩 组织液重吸收 “自我输液” 回心血量 “自我输血” 毛细血管灌注压 醛固酮、ADH 肾小管重吸收钠水 精品文档 精品文档 全身血流重分配，保证重要脏器的供血 心,脑血流量不变 皮肤, 腹腔 内脏血流量↓ 精品文档 3.代偿意义: ⑴动脉血压的维持: ① 回心血量和血容量代偿性↑： “自我输血” “自我输液” 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血 精品文档 高级中枢兴奋 烦躁不安 4.主要临床表现: 微循环缺血 交感︱肾上腺髓质系统兴奋 外周血管收缩 皮肤缺血 内脏缺血 面色苍白四肢湿冷 汗腺分泌 大汗淋漓 尿量 脉搏细速 心率加快 脉压 血压可不降 精品文档 脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷 脉搏细速、脉压减少 血压常无明显降低 尿量减少 神志清醒、常烦躁不安 休克早期临床表现 精品文档 二.休克期 精品文档 二.休克期 (微循环淤血期、失代偿期) 1.微循环变化及组织灌流状态。 ⑴前阻力↑＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循环淤血缺氧。 ⑵真毛细血管网大量开放， 血管壁通透性↑ ⑶血粘滞性↑甚至出现“泥化”淤滞状态 精品文档 （二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase） 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌大于流 精品文档 2.微循环淤血的机制 ⑴缺氧,酸中毒 ⑵微循环障碍→组织代谢产物堆积，扩血管物质↑，毛细血管壁通透性↑ ⑶内毒素作用 ⑷血流变学改变→后阻力↑ 细胞表面粘附分子(CAMs)-CD11/CD18 白细胞表面(PAF、LTB4 、 TXA2、C3a 、C5a 等） 内皮细胞(TNFs 、IL-1、LPS等） 细胞间粘附分子--1(ICAM-1 )和内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM) 。起CD11/CD18粘附受体作用，介导白细胞粘附。 精品文档 3. 微循环变化对机体的影响 微循环淤血 血浆外渗 A.端对CA敏感性↓ 扩血管物质↑ CO↓,Bp↓ 有效循环血量↓ 回心血量↓ 血容量↓ 血液浓缩 外周阻力↓ Bp↓↓ 精品文档 3.对机体的不良影响→失代偿 ⑴ 回心血量和心输出量↓↓ ⑵ 血液淤滞，流动阻力↑ 毛细血管壁 通透性↑ 渗出↑血液浓缩，有效循环血量↓↓ (3) 血压进行性↓↓ (4) 严重缺氧使广泛的组织、器官功能 障碍和严重的内环境紊乱。 精品文档 4.主要临床表现: （休克病人典型的临床表现） 精品文档 紫绀、皮肤湿冷 脉搏细速、心音低顿 血压进行性下降、脉压减少 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷 休克期的临床表现 精品文档 三.休克晚期(微循环衰竭期、DIC期、休克难治期、不可逆期) 1.微循环变化及组织灌流状态: ⑴血液凝固性↑ ⑵DIC形成，微循环通路受阻， 使之处于 “不灌不流”状态。 ⑶血管呈麻痹性扩张状态。 精品文档 2、微循环衰竭的机制 ⑴持续缺氧，酸中毒等严重的内环 境紊乱→微血管对各种血管活性 物质失去反应→微血管平滑肌麻痹。 ⑵严重的内环境紊乱，促进了DIC的 形成。 精品文档 （三）休克难治期（irreversible phase） 1. 微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭 精品文档 3、对机体的影响 ⑴微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全 得不到氧气和营养物质的供应。 ⑵严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放， 使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤。 ⑶重要生命器官发生“不可逆性”损伤， 甚至发生多系统器官功能衰竭（MSOF）。 4.主要临床表现 精品文档 3、对机体的影响 ⑴ 微循环衰竭和DIC的形成，使组织完 全得不到氧气和营养物质的供应。 ⑵ 严重的内环境紊乱和各种毒性物质 使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤 ⑶ 重要生命器官发生“不可逆性”损伤 甚至发生多系统器官功能衰竭。 4.主要临床表现 精品文档 多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)又称多器官衰竭(mul