感染后的闭塞性细支气管炎.ppt

感染后闭塞性细支气管炎 北京儿童医院呼吸专业 刘秀云 王维 闭塞性细支气管炎的概念 闭塞性毛细支气管炎（Bronchilitis Obliterans BO）是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。 闭塞性细支气管炎是一病理诊断。由肉芽组织或纤维化组织部分或完全的阻塞细支气管或肺泡小管。BO是气道上皮损伤继发的上皮再生和瘢痕的结果。 闭塞性细支气管炎的病因 感染后 结缔组织疾病 骨髓或肺移植 严重皮肤粘膜过敏性疾病如Stevens-Johnson 综合症. 胃食管反流 吸入有毒物质 在儿童最常见的原因为感染因素 感染后的闭塞性细支管炎 小儿BO最常见的原因为感染，可为腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、肺炎支原体的呼吸道感染所致。 其中腺病毒感染为最常见的感染因素 病因－感染（续） 与BO相关病毒：麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型。 RSV：也有，但相对于感染的率要少的多 支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。 感染后BO的病原 我院最近的数据的显示：大部分患儿为感染后BO（76.2％ ），大多数为病毒感染（53.1％），腺病毒为主要病原（25％）， 其次为麻疹病毒（21.9％），再次为呼吸道合胞病毒（6.2％），3例为支原体感染 我们先前的病例－感染后BO占多数（20/23）,2例确诊为腺病毒肺炎后，3例为麻疹后肺炎。 感染后BO的病因 在一引起闭塞性细支气管炎的危险因素的研究中，腺病毒毛细支气管炎和机械通气为闭塞性细支气管炎的较强的、独立的危险因素. 另一研究将腺病毒肺炎和非腺病毒肺炎进行比较，发现腺病毒肺炎中有2例死亡，存活的46例中有5例发生BO。 而非腺病毒的70例肺炎中无死亡病例，也无发生后遗症的病例 感染后BO病因 台湾－最近的腺病毒肺炎的5年随访的研究中发现，几乎一半（47.7%）的腺病毒肺炎患者发展为BO。 发展BO的危险因素主要为急性期需ICU住院、机械通气、需氧治疗、和全身激素的应用有关BO 。 感染后BO 病因 腺病毒肺炎的病情重的多，以坏死性肺炎、毛细支气管炎为特点，腺病毒肺炎后遗的BO发生率高 发病机理 研究较少。 腺病毒为DNA?病毒，在感染机体细胞内复制的周期中，可引起细胞的溶解和死亡。在引起坏死的过程中，中性粒细胞、炎性介质也起着重要作用。研究表明重症腺病毒肺炎的患儿体内IL-6，IL-8，TNF增高。 在麻疹病毒感染的BO患儿的肺泡灌洗液中，中细粒细胞、 IL-8 和CD 8T细胞较对照组为高。 发病机理 我们报道的23例病人中，15/22例有支气管肺泡灌洗液的细胞分析，其中13/15例示中性粒细胞增高，均大于10%，其中8例大于40%。 以上说明中细粒细胞、 IL-8 可能参与了BO的发病过程。 发病机理 IL－8是最强的中性粒细胞和T淋巴细胞激活和趋化因子，IL-8在炎性反应过程中起着关键作用。它可激活中性粒细胞的溶酶体酶的释放、氧自由基的释放等功能，从而破坏肺组织。 发病机理 腺病毒肺炎的病理为坏死性毛细支气管炎、坏死性的肺浸润。坏死性的小气道的上皮和粘膜下纤维化,瘢痕的形成导致细支气管腔向心性的狭窄和破坏，可见粘液栓、慢性炎症。维化组织部分或完全的阻塞细支气管或肺泡小管。 管腔内充满大量的炎症渗出物以及管腔内坏死物质机化后均可阻塞导致闭塞性细支气管炎。感染后的BO为狭窄性的闭塞性的细支气管炎。 病理改变 特征性病理改变： 大气道的支气管扩张， 小气道炎性细胞、肉芽组织和/或纤维组 织阻塞和闭塞 细支气管旁的炎症和/或纤维化 肺不张 血管容积和/或数量的减少。 具体表现： 狭窄性毛细支气管炎 病理 BO从组织学上变化大，可分为轻的细支气管炎到细支气管和气管被纤维化组织完全阻塞。 早期毛细支气管上皮坏死和粘膜、粘膜下、毛细支气管周围以及毛细支气管腔的炎症渗出，主要是终末毛细支气管腔。 病理 炎症渗出有淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞，单核细胞主要在毛细支气管壁，中性粒细胞主要在毛细支气管腔。毛细支气管扭曲和包含粘液栓。 进一步发展粘膜下纤维化，并发展到毛细支气管腔，管腔减小最后闭塞，不可逆。 BO经常侵犯外周的支气管和细支气管少数情况下侵犯大支气管包括软骨。这些结果导致严重气道阻塞和进行性呼吸困难。 病理 BO经常侵犯外周的支气管和细支气管少数情况下侵犯大支气管包括软骨。这些结果导致严重气道阻塞和进行性呼吸困难。 临床表现 慢性咳嗽、喘、运动耐受性差，重者可有三凹征。喘鸣音和湿性罗音是最常见体征。 患儿往往表现为急性感染或肺损伤后持续出现以上症状达数月或数年。 并且咳嗽、喘、湿性罗音、胸部X线的过度充气可因以后的呼吸道感染而加重。 临床表现 起病：急性或亚急性 病程进展：缓慢 临床病情：轻重不一，可