睡眠呼吸暂停综合症、急性呼吸窘迫综合征.ppt

(六)手术治疗 手术治疗包括耳鼻喉科手术和口腔颌面外科手术两大类，其主要目标是纠正鼻部及咽部的解剖狭窄、扩大口咽腔的面积，解除上气道阻塞或降低气道阻力。 包括鼻手术(鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等)、扁桃体手术、气管切开造瘘术、腭垂软腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)和正颌手术(如下颌前移术、颏前移术、颏前移和舌骨肌肉切断悬吊术、双颌前移术等）。 急性呼吸窘迫综合征(1学时) 房三友 教学要求 第十四章 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 授课学时：1学时 教学要求： 1.了解ARDS的概念 2.熟悉ARDS的病因和发病机制 3.熟悉ARDS的病理 4.熟悉ARDS的病理生理 5.熟悉ARDS的临床表现 6.熟悉ARDS影像学及实验室检查 7.掌握ARDS的诊断条件 8.了解ARDS的鉴别诊断 9.了解ARDS的治疗 重点：ARDS的诊断条件 难点：（1）ARDS的病发机制 （2）ARDS的病理生理 急性呼吸窘迫综合征 (1学时) 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS) 是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性的肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。 主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。 临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 急性呼吸窘迫综合征 为了强调了ARDS的发病是一个动态过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/ARDS的概念。 ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55％的ALI在3天内会进展成为ARDS。 鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑，2012年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI 命名，将本病统一称为ARDS ，原ALI基本相当于现在的轻症ARDS 。 【病因和发病机制】 (一)病因 引起Au/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)。但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。 ARDS的常见危险因素列于表2-14-1。 表2-14-1 ARDS的常见危险因素 (二)发病机制（1） ARDS的发病机制尚未完全阐明。 尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应。 ARDS是系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的肺部表现。 (二)发病机制（2） SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)。 如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能紊障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。 ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。 (二)发病机制（3） 炎症细胞核炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素，在ARDS的发生发展中起关键作用。 炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)，导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。 病理 ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage),主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。 病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。 ARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明