门静脉血栓形成的治疗进展.pptVIP

门静脉血栓形成的治疗进展 沈丘县中医院 郑洪喜 1 　病因及发病机制 病因及发病机制 门静脉血栓(portalveinthrombosis,PVT ) 病因包括炎症性、 肿瘤性、凝血功能障碍性、外伤性及原因不明等。多数患者 自发的发生,以前被称为特发性PVT形成,然而新近发现不 同的凝血酶原遗传学突变和隐性的骨髓增生紊乱在特发性 PVT的流行中占20% [1] 。LeidenV 因子突变、G20210A因子Ⅱ 基因突变和C677TNTHFR基因突变是目前发现的血栓前体基 因突变的例子,这些因子在PVT形成的患者中是普遍增加 的[123] 。随着更多的遗传性高凝状态被提前发现,将来特发性 PVT形成可能是罕见的。此外,危险因素的并存,在更多血栓 形成性疾病的患者中被发现是增加的[4] 。这也适用于有诱因 导致门静脉阻塞的PVT形成的患者,例如肝硬化、胰腺炎和 肝胆手术,在这些病例中至少16% 发现合并系统性的血栓前 体的紊乱[1,3] 。曾有阵发性睡眠性血红蛋白尿合并PVT形成 的报道[5] ,患者可能由于感染事件呈现反复的恶心、呕吐和严 重的脱水,可能造成门静脉血流减少。25% ～30% 的成人 PVT形成病例继发于肝硬化,这是由于门静脉压力增高,门静 脉血流下降,最终导致PVT形成。随着肝硬化病程的进展, PVT的发生率有增高趋势。婴幼儿 PVT多继发于脐静脉脓毒血症、阑尾 炎等。随着肝脏移植技术在临床上的 逐步应用,文献报道PVT在肝移植的 术前和术后的发生率均有增加,发生 率为2.1% ～13% 不等[6,7] 。也有报道 终末期肝硬化患者中PVT的发生率 为2% ～39% [8] 2 　PVT形成的治疗 PVT诊断一旦明确,除无症状的 不完全栓塞外均应积极治疗。 2.1 　全身抗凝治疗　PVT与明确的 凝血酶原紊乱相关这种情况似乎是渐 增的,抗凝治疗可以使新近的PVT形成的病例再通[9] 。当给 予抗凝治疗时,链激酶和肝素对PVT的患者可以短期应用, 华法令和抵克力得可以用于长期的抗凝治疗。一般在血小板 减少的患者(低于30 ×109PL) 应避免抗凝治疗,但是一些血小 板减少症的患者由于频繁的血栓事件仍需要抗凝治疗[5] 。但 PVT属于深静脉血栓,仅通过全身静脉给药疗效较差,而且需 要时间较长,一旦需中转手术治疗常带来严重出血等并发症。 近来也有报道认为单一的全身性溶栓疗效差,溶栓的起止时 间和药物剂量需要具体化。且肝硬化患者存在较多的禁忌证 和严重的并发症。 2.2 　外科手术治疗　薛涣洲等[10] 报道,肝硬化门静脉高压 症并PVT6 例患者实行了手术治疗效果良好,方法是在行门 奇静脉断流术的同时经脾静脉残端取栓并行胃网膜右静脉置 管溶栓治疗,术中操作简便、安全,门静脉压力下降明显,术后 入肝血流增加,肝功能和食管静脉曲张均明显改善。 陈敏强等[11] 报道肝移植术中PVT切除术是治疗PVT的 有效方法。朱志军等[12] 对158 例肝移植患者中的26 例 (16.5% ) 在术中确认有PVT形成,其中9 例Ⅰ级,11 例Ⅱ级, 5 例Ⅲ级,1 例Ⅳ级。对Ⅰ、Ⅱ级PVT中的3 例施行了血栓切 除术、16 例施行了取栓术、1 例行门静脉左支吻合;5 例Ⅲ级血 栓中,远端肠系膜上静脉作为流入道,通过利用供体髂静脉进 行了搭桥术;对Ⅳ级血栓尝试利用其他的内脏静脉进行吻合。 结果使患者预后有了一定的好转。 2.3 　介入治疗 2.3 .1 　经皮经股动脉介入溶栓　王晓天等[13] 报道病史在 10d 以内的4 例行门静脉介入溶栓术,方法是用Seldinger技 术,经皮经股动脉插管至肠系膜上动脉,先进行造影了解PVT 阻塞情况后置管。每天30～40 万U 尿激酶微量泵持续注入, 持续使用1 周,改为外周静脉使用再持续1 周后,口服抗凝药 物3～6 个月,效果良好,2 例血栓基本消失,另2 例虽血栓部 分消除,但也起到了降低门静脉压力、增加入肝血流的作用, 且不会出现肝昏迷。 2.3 .2 　经颈静脉门静脉溶栓治疗　PVT形成一直被认为是 TIPSS的相对禁忌证。但是Radosevich等[14] 对10 例PVT患者 中的7 例进行了TIPSS术,作者对于PVT的处理主要是球囊 扩张为主。血栓被机械性粉碎,分散进入冠状静脉、肝内门静 脉系统以及肺循环。虽然在临床上有造成肺栓塞的危险,但 大多数患者能够耐受折中操作。Blum 等[15] 报道了对7 例无 门静脉海绵样变的PVT形成病例的TIPSS以及局部溶栓治 疗,有5 例仅以局部溶栓治疗使得门静脉再通,另2 例需要在 门静脉主干置入血管内支架,以降低曲张静脉的压力。刘迎 娣等[16] 经TIPSS途径门静脉及肠系膜上静脉血栓溶栓治疗,6 例疗效显著。作者认为,结合TI