植物的光控发育.ppt

* * * * * * * * * * 是通过细胞质膜上的H＋-ATPase将细胞内的质子泵出细胞所致 膜假说 光敏色素能改变细胞中一种或多种膜的特性或功能，从而引发一系列的反应。光敏色素调控的快速反应都与膜性质的变化有关。 光敏色素和膜的结合可能影响膜质子泵活性而导致膜电势快速变化，引起K+离子通道状态变化，发生K+的跨膜流动和细胞内Ca2+的变化。 证据 无论是在活体还是在离体状况下，Pfr均能结合到质膜、内质网、叶绿体和线粒体等膜上。 黄化的玉米或燕麦幼苗提取液离心后，有5％～10％的光敏色素随膜碎片沉降，用红光照射后，Pr转换为Pfr后，则有60％～80％的光敏色素沉降下来。 黄化燕麦胚芽鞘细胞中，Pr在细胞质中均匀分布；在25℃照射3min红光后，光敏色素Pfr迅速集中到一定的区域中，这种分隔化的变化可能涉及到光敏色素活化的原初反应，影响膜的性质。 红光→Pfr增多→跨膜Ca2+流动→细胞质中Ca2+浓度↗→钙调素活化→肌球蛋白轻链激酶活化→肌球-肌动蛋白收缩运动→叶绿体转动 光敏色素与膜结合 质子泵 膜电势快速变化 K+ 通道 K+的跨膜流动 胞内Ca2+的变化 基因调节假说 光调控的种子萌发、酶蛋白的合成、成花反应等发育过程，都涉及基因的转录和蛋白质的翻译。 基因调节假说 无论是燕麦水稻等单子叶植物，还是拟南芥、烟草等双子叶植物，其PHYA基因表达是R / FR可逆调节的。 如短红光照射黄化豌豆幼苗，其可翻译PHYA mRNA和PHYA蛋白含量都明显↙，PHYA mRNA 快速↙可被FR照射所逆转。 PHYB mRNA和PHYB的含量却不因照光而下降，暗示光敏色素基因家族中各基因的表达有不同的调控方式。 ●光敏色素信号传导途径 连续光信号 光受体 早期信号转导 负调节反应 红光 远红光 遮阴 Ca2+和钙调素 G蛋白 cGMP 基因表达和其它 光形态建成反应 Ca 2+ 螯合剂或钙调素抑制剂 促进 导入Ca 2+ 60多种酶或蛋白质受光敏色素的调控 叶绿体形成和光合作用 叶绿素a/b结合蛋白和Rubisco、PEPC，PEPC； 核酸代谢 tRNA合成酶、RNA核苷酸转移酶、三磷酸核苷酶及吲哚乙酸氧化酶等。 与次生物质合成有关的酶 硝酸还原酶、亚硝酸还原酶、谷氨酰胺合成酶、谷氨酸合成酶； 与代谢及CaM调节有关的靶酶 信息传递因子如G蛋白、光敏色素的自我调节 光敏色素缺失突变体，缺乏对红光和远红光的感受能力，在光照下也表现野生型的暗形态建成，一个典型特征是具有长下胚轴。如拟南芥突变体hy. 光照不敏感型突变体，如拟南芥突变体hy5、fhy1和fhy3等，它们有正常的光敏色素水平，对红光、远红光和蓝光都不敏感，光形态建成异常，表现长下胚轴，其野生型基因可能作为正效应物促进光形态建成。 黑暗光生长型突变体，如拟南芥的det、cop、pho等突变体，在暗中生长的幼苗却表现为光下野生型幼苗的形态特征，说明其野生型基因编码产物在暗中可能作为负效应物抑制光形态建成，而在光下这种抑制效应消失。 ●光敏色素突变体 hy5 cop1 det2 蓝光和紫外光反应 蓝光反应 紫外光反应 蓝光反应 细胞内叶绿体运动、 植物的向光性反应、 对下胚轴伸长的抑制、 气孔运动、 趋光性、 叶绿素和类胡萝卜素等色素的生物合成、 刺激呼吸代谢、 离子吸收、 影响跨膜电位、 基因表达的活化等 蓝光抑制茎的伸长生长 茎 生 长 抑 制 波长（nm） 专一的蓝光反应 暗生长莴苣和芥菜茎伸长被抑制的作用光谱 强黄光下，蓝光对黄光建立的光敏色素Pfr / Pr平衡的影响是非常小的，由此可排除光敏色素的效应； 反应的时间可以区别抑制下胚轴生长的蓝光反应在15 S内检测到。 生长速率（mmh-1） 膜电位差（mV） 时间（min） 蓝光 蓝光诱导黄化黄瓜幼苗伸长速率的变化 快速反应是由于蓝光引起Cl－等阴离子从细胞流出，导致膜的去极化的结果。 阴离子通道抑制剂可阻断蓝光引起的膜的去极化，并减弱蓝光抑制下胚轴伸长的效应 蓝光调节的基因表达 如编码类黄酮生物合成中的查尔酮合成酶的基因、rubisco小亚基的基因、叶绿素a / b结合蛋白的基因等都是对蓝光和红光敏感的。 光合单细胞衣藻中缺乏光敏色素，其GSA基因是仅由蓝光调节的，照光2 h后，GSA mRNA水平是在暗中时的26倍，而后叶绿素含量增加。 蓝光可影响植物的碳水化合物、蛋白质、核酸的代谢 蓝光对拟南芥转基因植株和突变体植株刺激花色素苷积累（A）和抑制茎伸长（B）的作用。CRY1超表达的转基因植株（CRY1 OE）、野生型（WT）和突变体（cry1）的反应。CRY1超表达的转基因植株对蓝光反应增强，说明该基因产物