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胰腺炎分类及救治 \o 查看图片 ?? 胰腺炎 胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种。 　　胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活 \o 查看图片 ?? 胰腺炎 动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经 胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的 消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。 　　在正常情况下，胰管和 胆管虽然都经过一条通道流入 十二指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力， 胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石， 肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的 卵磷脂被胰液内所含的 卵磷脂酶A分解为 溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时， 细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。 发病机制 　　本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的 胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和 肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化 蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及 磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏 血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由 脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的 甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致 细胞坏死。 脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 　　 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 　　1．十二指肠壶 腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、 蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 　　2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食， 酒精的刺激使 胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 \o 查看图片 ?? 胰腺炎 3． 腺泡 细胞直接受损?(可能原因) 创伤、缺血、病毒感染或药物 毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。 　　在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管 表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 急性胰腺炎 概述 　　急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的 急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。好发于中年男性20－50岁，女性较男性多见。发作前多有暴饮暴食或 胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 病因????急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。本病的病因与下列因素有关：????一、胆道疾病：? 胆囊炎，胆石症等等。为我国最常见的病因占50－80％。????二、胰管梗塞?因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞。????三、十二指肠乳头