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A V 缺氧诱导细胞表达多种与代偿反应有关的基因 (1)DNA结合蛋白(转录因子):HIF-1、 AP-1 NFκB等 (2)调节代偿反应的细胞因子:EPO、VEGF、 ET-1 (3)增强糖酵解相关酶:PFK、PK、LDH (4)其他代谢酶:TH、SOD、NOS、AK 组织细胞变化 代偿性反应 2. 代偿反应分子机制 组织缺氧的机制 A V O2 组织细胞 正常 缺氧Ⅲ 1. 原因与机制 组织缺氧的机制 A V O2 ↓ 组织细胞 循环障碍 缺氧Ⅲ 1. 原因与机制 单位时间内从毛细血管流过的血量少,弥散到组织细胞内的氧减少 缺氧Ⅲ 循环障碍 血流缓慢 静脉血氧含量↓ Ca-vO2 皮肤粘膜:发绀 PaO2 、 SaO2、 CaO2、氧容量均正常 2.血氧变化的特点 (normal:19?14ml/min slowed:19 ?12ml/2min=3.5ml/min) 循环性 各型缺氧血氧变化的特点 乏氧性 氧容量 PaO2 氧含量 氧饱和度 a-v氧含量差 血液性 Ⅳ. 组织性缺氧(histogenous hypoxia) 缺氧Ⅳ 概念 1. 原因与机制 组织中毒: 氰化物、硫化物、砷、甲醇、巴比妥盐 (3) 线粒体损伤:放射线、严重缺氧、细菌毒素、钙超载 (2) 维生素缺乏: VitB1、B2、PP缺乏 + cytaa3 Fe3+ CN - cytaa3 Fe3+ - CN - e 由于组织细胞利用氧障碍→缺氧 cytaa3 Fe2+ 呼吸链中断 ATP↓ 肺摄氧 ? 血携氧 ? 循环运氧 ? 组织用氧 CN- 3. 血氧变化的特点 因生物 氧化障碍 缺氧Ⅳ 皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色 用氧障碍 组织利用氧↓ 静脉血氧含量↑ Ca-vO2 PaO2 、SaO2、氧容量、CaO2均正常 组织缺氧的机制 组织性 循环性 各型缺氧血氧变化的特点 乏氧性 氧容量 PaO2 氧含量 氧饱和度 a-v氧含量差 血液性 皮肤粘膜颜色改变与Hb有关 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 循环障碍 肺功能衰竭 线粒体损伤 循环性缺氧 乏氧性缺氧 组织性缺氧 缺氧 概述 缺氧的类型、原因和发生机制 缺氧对机体的影响 缺氧的防治原则 对机体的影响 取决于缺氧的类型、速度与病人的反应性 以低张性缺氧为例: 轻度(PaO260mmHg)、慢性缺氧→ 代偿反应 重度(PaO230mmHg)、急性缺氧→ 功能代谢障碍 早期 PaO2↓ 呼吸深快 慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性? →肺通气反应↓ 为最重要的代偿反应 1. 急性低张性缺氧 呼吸系统变化 代偿性反应 PaO2↓(60mmHg) ↓ 外周化学感受器(+) ↓ 呼吸中枢(+) ↓ 呼吸↑ 肺泡通气↑ 肺泡扩张 胸腔负压↑ ↓ ↓ ↓ PAO2↑ 气体弥散面积↑ 回心血量↑ ↓ 肺血流↑
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