急性冠脉综合症的预防与控制.docVIP

急性冠状动脉综合征的预防与控制 副主任医师 郝建国 山东冠县疾病预防控制中心 急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是冠心病中急性发病的临床类型，在 冠状动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块松动、裂纹或破裂，使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集形成血栓，导致病变的血管完全或不完全闭塞的一组临床综合征。包括ST段抬高型ACS【STEMI（ST段抬高型心肌梗死）或AMI（Q波型 急性心肌梗死）】以及非ST段抬高型ACS【NSTEMI（非ST段抬高型心肌梗死或非Q波型 急性心肌梗死）和UA（ 不稳定型心绞痛）】。STEMI病理基础为病变血管 血栓完全闭塞，STEMI发生后数小时所作的冠状动脉造影显示，90%以上的相关动脉发生完全闭塞；而NSTEMI病理基础为病变血管 血栓不完全闭塞或微栓塞。ACS以左冠状动脉前降支病变最为多见，其余依次为右冠状动脉主干，左冠状动脉主干或左冠状动脉的左旋支、右冠状动脉的后降支；75%以上的有一支以上的冠状动脉严重狭窄；1/3～1/2所有三支冠状动脉均存在有临床意义的狭窄。 ACS特别是威胁人类生命安全的危险疾病。AMI在我国近年来发病逐渐增多，每年新增病例50万；北方高于南方，城市多于农村，男性多于女性。1996年卫生部全国统计年报资料显示，部分城市冠心病死亡率达64.25/10万。近年来，由于药物溶栓、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和冠状动脉内支架植入术的广泛应用，使AMI急性期住院病死率由30%降低到6.5%，但对少数患者AMI却是致命的，特别是有休克的AMI病人病死率仍高达80%。ACS是心血管疾病最常见的危重症，给患者带来极大痛苦甚至死亡，给家庭及社会带来沉重负担。因此，加强对ACS的预防和控制，努力防止和减少冠状动脉突发事件的发生，有着极其重要的意义。 1 ACS的发生。 ACS在春、冬季节发病较多，与气候寒冷、气温变化较大有关；常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病较多，与这个时段机体收缩压较高、心率较快、血液粘滞度较大以及血浆肾上腺素水平较高有关。 1.2 ACS的诱发因素。 最常见的有：“剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张或饱餐后”；急性失血、出血性或感染性休克，主动脉狭窄、发热、心动过速，反复发作的冠状动脉痉挛等。凡能引起心肌耗氧量增加，或血液供应减少的因素，都可能诱发ACS的发生。 1.3 ACS的发病因素。 冠状动脉粥样硬化形成的粥样硬化斑块是引起ACS的病理因素；不稳定粥样斑块继发性病变破裂是引起ACS的直接因素；血小板的激活在ACS中是形成血栓的触发和始动因素。冠状动脉粥样硬化斑块的破裂，使血管内皮损伤，内皮下胶原暴露于血流，导致血小板在损伤的部位黏附、活化和聚集而形成血栓。冠状动脉内镜检查发现AMI的血栓形成率为100%，UA的血栓形成率也高达90%。 冠脉闭塞＜20分钟，组织学上无心肌坏死，也无心肌酶或其他标志物的释出，心电图呈一过性心肌缺血改变，临床上就表现为UA；如果冠脉闭塞＞20分钟，受供血的心肌即有少数坏死，1～2个小时后绝大部分心肌呈凝固性坏死，血清心肌坏死标志物异常增高，心电图呈持续性心肌缺血改变、或有ST段抬高及病理性Q波的出现。非ST段抬高型ACS很少发生严重的左心室功能不全；ST段抬高型ACS则较易发生严重的左心室功能不全，可因左心室舒张期末压、左房压与肺楔嵌压增高出现肺水肿，或因心排血量和动脉压降低出现心源性休克，或两者同时出现。 1.3.1冠状动脉粥样硬化形成的机制。 动脉粥样硬化是“异常脂血症，高血压，吸烟、糖尿病、肥胖以及遗传”等多种危险因素作用的结果。高低密度脂蛋白血症和高血压过强的血流剪切力导致血管内皮细胞反复损伤，是动脉粥样硬化的始动环节。内皮细胞反复损伤致使其功能紊乱，通透性增高，大量的脂蛋白进入动脉内膜沉积，血管内皮细胞受损伤的同时，还激活细胞黏附分子表达，使单核巨噬细胞、血小板和白细胞黏附并移入内膜，吞噬大量的脂质而转化为泡沫细胞，泡沫细胞与浸入的脂质构成早期的脂质条纹斑块。随着内皮细胞、血小板、巨噬细胞和淋巴细胞的激活，释放出多种生物活性分子，调控平滑肌细胞移入斑块活化、增殖，同时伴有内皮细胞增殖、间质增生，在脂质和坏死物质所形成斑块外形成一层纤维帽，成为纤维脂质斑块。除外腹主动脉，最易发生动脉粥样硬化的就是冠状动脉。冠状 动脉粥样硬化病变分布的特点，多发生心肌壁外的动脉分支，进入心肌内的动脉分支很少受累。粥样硬化病变左冠多于右冠，大支多于小支，近端多于远端。心肌表面分支的血管受心脏外形的影响，往往有多次方向改变，承受较大的剪切力，且承受较大的剪切力的时间也较长，故易于造成动脉内皮细