锥 虫 脉管系统寄生虫.docVIP

PAGE PAGE 1 脉管系统寄生虫 锥 虫 一种血鞭毛原虫，寄生于鱼类、两栖类、爬虫类、鸟类、哺乳类以及人的血液或组织细胞内，为锥虫病的病原体。 人类锥虫病有二种不同类型： 一型是非洲型，引起非洲锥虫病或称睡眠病，其病原体为布氏锥虫复合体的三个亚种：布氏冈比亚锥虫、布氏罗得西亚锥虫、布氏锥虫。另 一 型 是 美 洲 型 ， 引 起 美 洲 锥 虫 病或称夏科氏病,其 病 原 体 为 克 氏 锥 虫 。 锥虫病是一种近几年来被人们重新重视的一种流行病和地方病。 舌蝇为传播媒介。冈比亚锥虫分布于西非和中非靠近河边的环境中，而罗得西亚锥虫分布于东非的大草原上。 一 形态 染色：姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，虫体胞质呈淡蓝色，核居中，呈红色或红紫色。动基体为深红色，点状。波动膜为淡蓝色。细胞质内有深蓝色的异染质颗粒。 锥鞭毛体：具多形性的特点，可分为: 1. 细长型: 长20～40?m，游离鞭毛可长达6?m，动基体位于虫体后部近末端。 2. 粗短型: 长15～25?3.5?m，游离鞭毛短于1?m，或者鞭毛不游离，动基体位于虫体近后端。动基体为腊肠型，含DNA，一端常生出细而长的线粒体。 3. 中间型: 二 生活史 1. .锥鞭毛体在病程的早期存在血液、淋巴液内，晚期可侵入脑脊液。 2. 粗短型对舌蝇具有感染性。雄或雌舌蝇吸入含锥鞭毛体的血液，在中肠内，粗短型进行繁殖，并转变为细长的锥鞭毛体，以二分裂法增殖。约在感染10d后，锥鞭毛体从中肠经前胃到达下咽，然后进入唾腺。在唾腺内，锥鞭毛体附着于细胞上，并转变为上鞭毛体。经过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体，其外形短粗，无鞭毛，对人具感染性。 3. 当舌蝇刺吸人血时，循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织，转变为细长型，繁殖后进入血液。 三 致病 两种锥虫侵入人体以后的基本过程包括： 1．锥虫在局部增殖所引起的局部初发反应期 2. 锥虫在体内散播的血淋巴期以及侵入中枢神经系统的脑膜脑炎期。 初发反应期：锥虫在侵入的局部增殖，引起由淋巴细胞、组织细胞及少数嗜酸性粒细胞和巨噬细胞组成的细胞浸 润 ，局 部 红 肿 ，称 锥 虫 下 疳 。 锥虫下疳约在感染后第6d出现，初为结节，以后肿胀，形成硬结，有痛感，约3w后消退。 血淋巴期 ? 锥虫进入血液和组织间淋巴液后，出现广泛淋巴结肿大，淋巴结中的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生。 ? 感染后约5～12d，血中出现锥虫。 ? 血中锥虫数目出现交替上升与下降现象，间隔时间约为2～10d，虫血症高峰持续2～3d，伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。发热持续数天，可自行下降进入无热期，隔几天后再次上升。 ? 淋巴结普遍肿大，尤以颈后部、颌下、腹股沟淋巴结为显著。 ? 颈部后三角部淋巴结肿大（Winter bottom氏征）是冈比亚锥虫病的特征。 ? 还可出现深部感觉过敏（Kerandel氏征），脾充血、肿大。可发生心肌炎、心外膜炎及心包积液。 脑膜脑炎期: ? 锥虫侵入中枢神经系统可在发病后几个月或数年才出现。 ? 锥虫入侵后发生弥漫性软脑膜炎，脑皮质充血和水肿，神经元变性，胶质细胞增生。 ? 主要表现为个性改变、无欲状态，以后出现异常反射，深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡，最后昏睡。 ? 两种锥虫病的病程有所不同。 ? 冈比亚锥虫病呈慢性过程，病程数月至数年。 ? 罗得西亚锥虫病呈急性过程，病程为3～9个月。有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前，即死亡。 四 实验诊断 1. 病原学检查：取患者血液涂片染色镜检。当血中虫数多时，锥鞭毛体以细长型为主，血中虫数因宿主免疫反应而下降时，则以粗短型居多。 2. 淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液和淋巴结穿刺物也可涂片检查。 3. 免疫学诊断方法：常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验、间接荧光抗体试验等。 4. 分子生物学方法：PCR、DNA探针技术，具有较高的敏感性和特异性。 五 流行与防治 1. 冈比亚锥虫病的主要传染源为病人和感染者。牛、猪、山羊、绵羊、犬等动物可能是储存宿主。主要传播媒介为须舌蝇。 2. 罗得西亚锥虫病的传染源为动物及人。主要传播媒介为刺舌蝇和淡足舌蝇。 3. 防治锥虫病的主要措施包括发现、治疗病人和消灭舌蝇。 4. 治疗药物苏拉明（suramine）对两种锥虫早期均有效。如锥虫已侵犯中枢神经系统，须用有机