气道压力释放通气治疗急性肺损伤%2f急性呼吸窘迫综合征的临床分析.pdfVIP

气道压力释放通气治疗急性肺损伤%2f急性呼吸窘迫综合征的临床分析.pdf

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中文摘要 气道压力释放通气治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 的临床研究 摘 要 目的:急性肺损伤(acute Iungirlju呵,ALI)/急性呼吸道窘迫综合征 (acute distress respiratory 然治疗策略不断改进和更新,但其死亡率仍高达30%~40%。目前采用以 呼吸支持为基础的综合治疗,公认的推荐方案是小潮气量+最佳呼气末正 ventilation 压的肺保护性通气策略(1ungprotetive 能增加肺泡萎陷致使低氧血症难以纠正。因此充分复张萎陷的肺泡并维持 其开放,同时减少或避免呼吸机相关性肺损伤,成为关注的焦点。气道压 release 力释放通气(airwaypressure pressure,Phi2h),使得维持刖j泡复张压数秒,设置低压(10wpressure,PIow) 以便CO:排除:在短暂的释放阶段,肺弹性回缩力利于通气,通过PIow 张肺组织,并保持肺泡复张的最大化和持久化。目前已有研究显示气道压 力释放通气能改善急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的呼吸功能,且 对循叫:功能无明显影响。但目前没有与小潮气量肺保护性通气策略的比较 curveP—V曲线),进而指导APRV的参数设置,国内外未见相关报道。 APRV能否减少呼吸机相关性肺损伤,目前仅仅是理论上的认识,没有相 火的临床研究。因此本研究根据准静态肺P.V曲线,设置APRV参数, 与小潮气量肺保护性通气策略对比,观察氧合、肺力学、血流动力学的变 化,同时测定两种机械通气模式下肺损伤生物学指标肺表面活性物质D substance surface.active (Iung D,SP.D)、人II型肺泡细胞表面抗原 cell den II alVeolussurface orkerbs.Von (human antigen pulmona科 度,并探讨其可能的机制,以期为APRV的临床应用提供可靠的依据。 年2月收治的各种原因导致急性肺损伤(ALI)/急性呼吸道窘迫综合征 中文摘要 (ARDS)患者。各例患者均行经口气管插管、机械通气、留置右侧锁骨 下中心静脉导管。所有患者均应用AVEA呼吸机机械通气治疗,记录呼 Dash4000监护 吸机设置参数及气道峰压(Ppeak)、平均压(Pmean)。GE (CVP),同时记录动脉血气分析、尿量、镇静/肌松剂。应用AVEA呼吸机 “转折点(Pflex)操作”采用低流速法描记肺准静态P.V曲线,自动测量、 inflection inflection 计算高、低位拐点(upper point,UIP;lowerpoint,LIP)和 道压力释放通气;小潮气量肺保护通气组:采用容量同步间歇指令通气+ intermittent 呼气末正压(synchronizedmandatory end positivepressure 置呼吸机参数,通气24h后再次描记准静态P.V曲线,复查动脉血气分 II 记录气胸、纵膈气肿等严重呼吸机相关性肺损伤事件。记录APACHE 评分、Mu盯av急性肺损伤评分、脱机时间、28天生存率等预后。 采用SPSS19.O统计分析软件

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