抗心肌缺血药-五年制.pptVIP

The Grip of Angina 疼痛位置： 胸部中间，甚至胸骨底部 疼痛特性： 紧缩、压迫感，会放射到其他部位如肩、手臂 持续时间： 3~5分钟，休息可舒缓 诱 发 因 素 治疗环节 1. 增加心肌供氧 2. 减少心肌耗氧 3. 改善心肌代谢 4. 抑制血小板聚集和抗血栓形成 硝酸酯类 钙通道阻滞药 β肾上腺素受体阻断药 抗血小板和抗血栓形成药 其他 （一）硝酸酯类 药理作用 1.降低心肌耗氧量 2.增加冠状动脉血流量，改善缺血区的血流供应 3.保护缺血的心肌细胞（NO、CGRP、PGI2） 4.抑制血小板聚集 体内过程 口服： 首关消除显著——生物利用度低 舌下含服： 生物利用度高：80% 1～2分钟起效，4分钟血浓达高峰 持续20～30分钟 临床应用 各型心绞痛 急性心肌梗死 充血性心力衰竭 不良反应及耐受性 多继发于血管舒张作用： 搏动性头痛 直立性低血压 诱发或加重心绞痛发作 指能选择性地阻滞Ca2+ 经细胞膜上的钙离子通道进入细胞内，减少细胞内Ca2+浓度，从而影响细胞功能的药物 T-型钙通道 （Transient） 分布: 动脉血管壁、心脏传导系统（窦房结） 特点： 开放时间较短 电导值较小（9 pS） 2、舒张血管平滑肌：Nif Ver Dil ⑴ 扩张动脉：↓BP，Nif作用最强 ⑵ 扩张冠脉：↑冠脉流量和侧支循环， Nif作用最强 ⑶ 扩张脑血管：尼莫地平、氟桂利嗪作用最强 ⑷ 扩张外周血管：治疗雷诺病等。 扩张肾小动脉：增加肾血流量，抑制肾小管对Na＋的再吸收 －－－ 利尿，肾脏保护 对多数静脉血管作用很小，不影响心脏前负荷 3、抗动脉粥样硬化（AS）作用 抑制实验性AS斑块的形成，对已形成的斑块无作用 保护血管内皮细胞 降低血管平滑肌的迁移、增殖 减少细胞外基质（ECM） 减少多种生长因子的释放 抑制血小板聚集 4.舒张非血管平滑肌： 支气管、胃肠道、胆道、生殖泌尿系统平滑肌 5.其他药理作用： 抑制血小板聚集 抑制内分泌功能 对肾脏功能的作用 钙通道阻滞药对离体及在体心脏及血管作用的比较 —— 1、心血管系统疾病 （1）心绞痛 A 劳累性心绞痛 Dil、Ver、Nif 增加患者的运动耐量，减少心绞痛的发作次数，减少硝酸甘油的用量，改善缺血性心电图变化，减轻疼痛。 不宜单用Nif，因加重心肌缺血。宜与普萘洛尔合用。 —— 心血管系统疾病 B 不稳定型心绞痛：Ver、Dil 不单用Nif C 变异型心绞痛 Nif(首选)、Dil、Ver 直接缓解冠脉痉挛，同时改善血液流变学，降低心肌氧耗。 —— 心血管系统疾病 —— 心血管系统疾病 2 脑血管疾病： 脑缺血、脑栓塞、脑血管痉挛等可用尼莫地平、氟桂嗪等。蛛网膜下腔出血、突发性耳聋、偏头痛也可应用 3 其他： 支气管哮喘、急性胃肠痉挛性腹痛、痛经等可用 Nif、Nimo。雷诺病、间歇性跛行（血栓性闭塞性脉管炎所致）可用 Nif、氟桂利嗪、利多氟嗪。 硝苯地平 (nifedipine) 血管扩张作用强于抑制心脏作用 反射性交感神经兴奋作用较明显 治疗变异型心绞痛的首选药，适用于伴有房室传导阻滞的患者 主要不良反应继发于扩管作用 氨氯地平(amlodipine) 作用与Nif相似，但血管选择性更强 作用时间明显延长，起效时间缓慢，血药浓度的峰谷波动小，少有快速扩管引起的不良反应 治疗高血压、各型心绞痛和CHF，对老年人及伴有心、肾功能不佳者尤佳 尼莫地平(Nimodipine) 脂溶性高, 可迅速穿过血脑屏障，脑脊液 中的药物浓度约为血浆的10%。 为一强效脑血管扩张药。其在降压作用不明显或剂量相对较小时就表现出对脑血管的舒张作用和对脑细胞的保护作用。 维拉帕米(verapamil) 对心脏有明显的抑制作用 中等程度地阻断a受体、5-HT受体 为室上性心动过速首选药 可明显抑制非血管平滑肌的收缩活动，如抑制胃肠平滑肌而引起便秘 氟桂利嗪(flunarizine) 选择性舒张脑血管，解除其痉挛，能防止缺血缺氧后神经细胞内积蓄所致的细胞损害。 临床用于治疗脑血管功能障碍，如血管性痴呆及脑供血障碍，能改善记忆、增加智力。也用于治疗偏头痛及各种眩晕。 较严重的不良反应为抑郁症和锥体外系反应。 （四）β受体阻断药 (1) 降低心肌耗氧量： 阻断β受体，使心