低血糖昏迷院前急救误诊49例分析.docVIP

山东康网网络科技有限公司 PAGE PAGE3 / NUMPAGES3 山东康网网络科技有限公司 PAGE1 / NUMPAGES3 低血糖昏迷院前急救误诊49例分析 来源： 日期：2011-06-16 低血糖昏迷临床并非少见，但却常被误诊。随着各地区“120”急救服务的完善，许多患者昏迷后，家属通过呼叫“120”请求急救服务。但多数地市级医院急救车常规设备中没有快速血糖监测仪，这就导致部分低血糖昏迷患者院前急救时误诊。我院急诊科1993～2009年院前出诊的患者中有49例低血糖昏迷误诊，现对其进行分析如下。 一、临床资料 1.一般资料：本组49例，男26例，女23例；年龄36～78岁，平均60.9岁，其中36～39岁1例，40～49岁6例，50～59岁13例，＞60岁29例。糖尿病33例，病程1～16年，发生低血糖前均使用降糖药物(胰岛素、磺脲类、双胍类、а-糖苷酶抑制剂等)治疗，单用或联合用药，15例合用阿司匹林，9例合用阿替洛尔。非糖尿病16例，其中陈旧性脑梗死4例，原发性肝癌、慢性重症肝炎、多发性神经纤维瘤及甲状腺功能亢进症(甲亢)各2例，骨肉瘤、肺部感染、肺结核合并肺心病及胰岛素瘤各1例。49例中合并高血压病19例，糖尿病肾病及冠心病各10例。 2.临床表现：本组均有意识障碍，肢体偏瘫16例，昏迷前表现为饥饿感、恶心、无力、头晕、胸闷、心悸、出汗、手震颤等10例，右侧巴宾斯基征阳性9例，右侧鼻唇沟变浅7例，抽搐6例，双侧巴宾斯基征阳性及胡言乱语各3例。 3.误诊情况：49例院前急救时均误诊，误诊为脑血管意外24例，心肌梗死5例，短暂性脑缺血发作(TIA)及肝性脑病各4例，癔症3例，甲亢危象、癫痫、感染性休克及一氧化碳中毒各2例，精神分裂症1例。 4.医技检查：本组入急诊科后依据误诊疾病首先行CT、脑电图、心电图、心肌酶谱、血生化、血常规、肝肾功能等检查，发现与原诊断不符合后测血糖，49例血糖0.6～2.2mmol/L，符合低血糖诊断标准[1]。 5.治疗与预后：本组确诊为低血糖昏迷，即刻予50%葡萄糖60～80ml静脉注射，后予10%葡萄糖持续静脉滴注，并根据血糖情况及时调整补糖量，同时予吸氧及对症治疗。43例恢复正常，6例由于严重并发症死亡。 二、讨论 1.低血糖原因：低血糖症是多种原因引起的血糖浓度过低所致的症候群[2]，本组低血糖的发生可能与以下因素有关：①药物性低血糖：老年糖尿病患者生理功能减退，肝肾功能低下，药物代谢缓慢，即使常规剂量降糖药也易在体内蓄积，加之某些原因，如发热、进食减少或同时使用增强降糖作用的药物等均可造成低血糖昏迷。②升血糖激素缺乏：老年人生理功能减退，胰岛素拮抗激素，如胰高血糖素、肾上腺激素等分泌反应障碍，当血糖降低时，升血糖激素分泌不足，影响低血糖纠正，易发生低血糖昏迷。③肝脏病变：本组4例有严重肝脏疾病，肝糖原合成和糖异生作用减弱，对胰岛素的分解作用降低；肝癌患者肿瘤组织过多利用葡萄糖，且分泌较多胰岛素样物质，易致低血糖。④肾脏病变：本组33例糖尿病中10例合并糖尿病肾病，非糖尿病患者中亦有少数合并肾功能不全。尿毒症时毒性物质使肝糖原合成酶活性降低，肝糖原合成减少，且胰岛素等降糖药物的降解和排泄减少，半衰期明显延长，使糖分解增多，易发生低血糖症。⑤药物协同作用：文献报道，阿司匹林可使胰岛β细胞分泌增加，同时抑制前列腺素合成，促进外周组织对葡萄糖利用；β受体阻滞剂可延长或加强胰岛素作用，抑制胰高血糖素释放，减少肝糖原异生，抑制肌糖原分解，同时掩盖低血糖刺激交感神经释放儿茶酚胺引起的心悸、焦虑等症状，使低血糖症状常不能被发现[3]。本组15例合用阿司匹林，9例合用阿替洛尔。⑥胰岛素瘤：胰岛素瘤也常引起低血糖昏迷，本组1例胰岛素瘤引起低血糖症被误诊为精神失常、癫痫发作。⑦胰外肿瘤：胰外肿瘤发生低血糖的机制可能与肿瘤产生胰岛素生长因子(IGF-2)有关，胰岛素生长因子与胰岛素受体结合并将其激活，使外周组织摄取葡萄糖增加，肝输出葡萄糖减少，导致低血糖[4]。本组5例胰外肿瘤发生低血糖昏迷可能由此引起。⑧严重感染：高热和严重感染可使糖消耗增多，造成低血糖，本组1例肺部感染及1例肺结核合并肺心病可能与此有关。⑨自身免疫性原因[5]：本组2例甲亢出现低血糖昏迷，可能与其有关。 2.误诊原因：①对低血糖不典型症状认识不足：本病多发生于既往有糖尿病病史的老年患者，此类人群也是急性脑血管病的高危人群，在突发意识障碍、偏瘫时临床医师常只