陈亚红心衰合并呼衰的处理天津10.7.9.pptVIP

心力衰竭合并呼吸衰竭的临床处理原则 北京大学第三医院 呼吸科 陈亚红 左心衰合并呼衰 COPD合并冠心病 感染：呼衰常见的原因是肺部感染，感染也是导致左心衰的最常见诱因 相互影响 左心衰可加重呼衰 呼衰可加重左心衰 COPD and CVD COPD住院原因 42%CVD 14%急性加重 44%其它原因 Cardiovasular Disease in COPD 缺血性心脏病(动脉粥样硬化):危险增加2倍以上 高血压：增加1.6倍以上 左心衰竭见于20%的COPD患者 COPD出现左心衰常合并有CVD 1-3%的肺动脉高压与低氧不成比例 肺心病 机制： 动脉硬度增加：内皮细胞功能异常？Elastin降低？ 共有的遗传基础？ 低氧？ 加速老化：与氧化应激有关？ Prevalence of COPD in CVD Population Systemic Inflammation of COPD IL-6 and IL-8 CRP与COPD预后差有关 CRP增高，CVD死亡风险增加 COPD and CVD Biological Implication of Systemic Inflammation on COPD ，CVD 呼衰对左心衰的影响 加重左心衰 影响心肌收缩力 导致心律失常 呼吸窘迫，胸腔内压增加，导致左室后负荷增加 严重者可抑制心血管中枢 左心衰合并呼衰的临床处理 监护 吸氧 药物（强心、利尿、扩血管、抗炎、祛痰、平喘） 呼吸和循环支持 左心衰合并呼衰的临床处理 吸氧 维持SaO2在95~98%，以最大程度的改善氧输送和氧摄取 不伴有COPD，吸氧浓度可高一些 心肌梗死，PO 2 150mmHg 机械通气对循环的影响 以前的观点认为：机械通气减少回心血量，从而减少心输出量，抑制心功能，因此，不主张对心衰患者进行机械通气 但是，目前来看，正压通气时胸腔内压升高，减少了体循环的回心血量，减轻了左室的负荷。对于心功能有减退的患者，适当的机械通气可改善心功能，这一观点已得到肯定 正压通气可促进气体交换，降低呼吸功耗 正压通气，尤其是呼气末正压的应用可使萎陷的肺泡扩张，增加气血交换面积 促进肺泡液和间质水肿液回流入血管腔，减少毛细血管的渗出，促进氧的弥散 改善肺顺应性，促进膈肌下移 减少呼吸肌做功，迅速缓解呼吸困难 增加肺泡有效通气量，也有助于二氧化碳的排出 多中心、前瞻性、开放、随机对照研究 分组：共有1069例患者入选 标准氧疗组：高浓度吸氧，尽快保证SpO292% CPAP组：5~15cmH2O BiPAP组:IPAP8~20cmH2O, EPAP 4-10cmH2O 主要研究终点 标准氧疗组和无创通气组初始治疗后7天内死亡率 CPAP和BiPAP组7天内死亡率和气管插管率 结果 结果 与标准氧疗组相比，无创通气组患者1h后呼吸困难症状、心率、酸中毒、CO2潴留均明显改善 CPAP可使气管插管率下降22% ，死亡率下降13% 文献 与标准药物治疗组相比，BiPAP有降低病死率趋势（P=0.11） ，但可降低气管插管率 CPAP与BiPAP相比，对急性左心衰病死率和气管插管率的影响，无统计学差异 无创机械通气的利弊 能说话、进食、咳嗽 减少左室负荷 改善氧合 减少症状 改善CO2潴留 缓解呼吸肌疲劳，降低呼吸氧耗 减少呼吸机相关肺炎 减少气管插管率 无创通气参数设置 结合文献的报道: CPAP 的压力范围应在 5~12.5cm H2O之间 最佳治疗水平是 10 cm H2O 可以从 5cm H2O 左右开始，结合患者的一般情况和血气指标逐渐增加，每 5～ 10 min 调整 1 次，每次 2 cmH2O 如选择应用 BiPAP IPAP 从 8 cm H2O、 EPAP 从 3 cmH2O的水平起始通气 根据患者的一般情况和血气指标逐渐增加，每 5～10 min 调整 1 次，每次 2 cmH2O，允许患者合并有高碳酸血症，不要急于将 PaCO2 降到正常范围，虽然文献有报道 IPAP 最高达20 cmH2O，但是不建议过高水平，至于 EPAP 应小于 12.5 cmH2O 脱机相关的影响因素 无创正压通气治疗AHF 改善心脏工作环境 氧合及通气改善 降低心脏前负荷 降低心脏后负荷 为吗啡、安定等药物的使用保驾 标准氧疗和无创通气组相比，7天内死亡率无统计学差异（9.8% vs. 9.5%, P=0.87） CPAP和BiPAP两组间7天内死亡率和气管插管率无统计学差异(11.7% vs. 11.1%, P=0.81) Critical Care 2006,10(2):R69 与标准药物治疗组相比，CPAP可明显降低急性左心衰病死率和气管插管率 死