第六章水肿-课件.pptVIP

左心衰→心源性肺水肿 呼吸困难 端坐呼吸 下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿 右心衰→心性水肿 （一）心输出量减少 1、肾血流量减少 肾小球滤过率下降 2、肾血流量减少 肾素-血管紧张素系 统作用。 3、通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌↑ 4、心房利钠肽分泌减少 5、肾血流重新分布和滤过分数增加 （二）静脉回流障碍 静脉压升高：引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。 二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 （一）肾病性水肿 1、血浆胶体渗透压下降 2、水、钠潴留 （二）肾炎性水肿 肾病性水肿 以肾病综合征为例 水肿 蛋白尿 低蛋白血症 组织液生成大于回流 血容量 肾血流量 GFR 水钠潴留 RAAS 肾小管重吸收 ADH 肾炎性水肿 GFR下降 滤过面积减少 蛋白消耗增加 球 - 管 失 衡 水肿 血浆胶体渗透压 三、肝性水肿 肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 （一）静脉回流受阻 （二）血浆蛋白减少 （三）水、钠潴留 肝硬化 肝结构改变 肝功能不全 肝静脉回流受阻 肝血窦受压 肝淋巴生成↑ 腹水 门脉高压 肠系膜毛细血管血压↑ 肠淋巴生成↑ 蛋白合成↓ 灭活能力↓ 血浆白蛋白↓ 醛固酮↑ ADH↑ 血浆胶渗压↓ 钠水潴留 有效循环血量↓ 醛固酮↑ ADH↑ 容量调节反应 肝性水肿发病机制示意图 四、肺水肿 肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺 泡腔内，称为肺水肿。 原因机制： （一）肺毛细血管内压升高。 （二）肺泡壁毛细血管通透性增高。 （三）血浆胶体渗透压降低 （四）淋巴循环受阻 肺水肿的形态： M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。 m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。 五、脑水肿 脑水肿：脑组织细胞外或细胞内水分增多， 　　 　 引起脑的体积增大及重量增加,脑 回宽而扁平，脑沟变窄。 根据发病机制可分为三类： （一）血管源性脑水肿 血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。 其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚。 正常脑毛细血管 内皮细胞 紧密连接 星状细胞足 血管源性脑水肿 连接部开放 （二）细胞中毒性脑水肿 细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等，引起脑细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失调。 此型特点是脑神经元细胞、胶质细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。 水肿的神经元 水肿的星状细胞 细胞中毒性脑水肿 水肿的内皮细胞 （三）间质性脑水肿 间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。 主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。 正常脑矢状面 间质性脑水肿 三种类型脑水肿的比较 血管源性 细胞中毒性 间质性 脑肿瘤、外伤、 脑缺血、缺氧 脑缺氧 急性低钠血症 中毒、感染 脑室孔道或 大脑导水管阻塞 病因 毛细血管 通透性升高 代谢障碍?ATP? ?钠泵失灵? 细胞内Na? 脑脊液循环受阻 脑脊液回收障碍 发病 机制 主要在白质 灰质和白质 主要在脑室周围 水肿 部位 第三节　水肿的特征和对机体的影响 一、水肿的表现特征 （一）水肿液的性状特点 渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达1.018以上。 漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于1.012。 渗出液 漏出液 产生原因 炎症 （Cap通透性↑） 非炎症（无Cap通透性↑ ） 外观 浑浊 清亮 蛋白含量 高(可达3-5g%) 较低(2.5g%) 比重 1.018 1.012 白细胞数 0.5