BNP-心力衰竭指标.pptVIP

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NT-proBNP对于HF治疗方案的评估建议 急性心衰,对治疗有良好反应的患者,其NT-proBNP值下降迅速。 虽然发作和经治后的NT-proBNP绝对值对心衰再次加重而住院或死亡的预后预测都有一定价值,但是经治后NT-proBNP改变的百分数是更好的危险性分层评估因素。 观察性研究显示,如果没有测基线时NT-proBNP水平,对于急性期治疗的目标应为NT-proBNP4000 pg/ml。住院时急性心衰NT-proBNP下降达30%是一个合理的目标。 检测NT-proBNP的最理想频率在2个时间点:基线/发作时(为诊断、分类和指导起始治疗)和感觉到病情稳定后,以评估出院的可行性或需要加强治疗方案。 当感觉急性失代偿性HF患者病情稳定时NT-proBNP仍升高,建议检验治疗方案是否充足,HF治疗目标和考虑心衰的预后。 非心力衰竭引起的NT-proBNP升高 心肌疾病 -肥厚性心肌病 -浸润性心肌病 如淀粉样变性 -急性心肌病 如心尖球形综合征 -炎症 包括心肌炎和化疗 心脏瓣膜疾病 -主动脉瓣狭窄和反流 -二尖瓣狭窄和反流 心律失常 -房颤和房扑 贫血 危重疾病 -败血症 -烧伤 -成人呼吸窘迫综合征 卒中 肺心病 -睡眠呼吸暂停 -肺栓塞 -肺动脉高压 -先天性心脏病 NT-proBNP升高鉴别诊断的关键点 心肌细胞在心脏肌纤维拉伸和紧张时释放利钠肽(NP),因此对心肌纤维有拉伸作用的病理状态都可导致NT-proBNP升高 非心衰情况下NT-ProBNP水平的升高不应视作假阳性,而应考虑其他心脏疾病的可能(包括心肌病,瓣膜病,房颤等) NT-proBNP释放的出现和增强始终与疾病不良预后的风险密切相关 目录 PCT概述 PCT的临床应用 PCT结果值解读 感染诊断现状:临床诊断方法 临床症状和体征:缺乏特异性 辅助检查 血常规 白细胞和中性粒细胞:严重感染时,由于骨髓抑制,白细胞反而不升高,不能客观的反应感染的真实情况 胸部影像 胸片:敏感性和特异性较差,可能漏诊31%的疑似病例 胸部CT:敏感性和特异性优于胸片,但不适用于危重患者,且不便随访 微生物学检查 “金标准” ,耗时长,且到达急诊室的CAP患者中多达30%已接受了抗感染治疗,影响病原体检出率 叶枫, 吴璐璐. CROTC通讯. 2012年第四期第5页 在细菌感染/脓毒血症状态下,PCT在各个组织、器官大量形成并释放进入血液循环系统 PCT 正常情况下,主要局限于甲状腺和肺的神经内分泌细胞表达并裂解成降钙素 脓毒血症及促炎症细胞因子可诱导全身各种组织多种类型细胞表达和释放PCT Müller B. et al., JCEM 2001 PCT 降钙素原 PCT的产生 在一次内毒素刺激的人体试验中 不同的标志物的动力学变化 Reinhart K, et al. Crit Care Clin 2006;22;503-519 快速、高特异性的增长 在脓毒症情况下,3-6小时即可检测到其水平的增长 快速衰减 半衰期约20-24 小时 ,可以快速反映治疗效果 峰值最高可达1000 ng/ml 在疾病监测方面,PCT有着自然的优势! 1、特异性高-由严重细菌感染诱发的PCT生成和释放 2、升高快速-细菌侵入后,6-12hr达峰值 注:病毒感染时产生的细胞因子会抑制PCT的产生 5、PCT升高只存在于真正的细菌感染,细菌污染后不会升高 3、PCT升高的水平与细菌感染的程度呈正相关 6、性状稳定-体内几乎不受肾功能的影响,体外可长期保存 PCT的理化特点 4、半衰期24小时左右,利于临床判断疗效 PCT能及时反映抗生素是否有效 几种临床典型抗生素使用后情况的PCT反应 (n=109) F. Stüber, University Bonn, Lecture at ISICEM, Brussels 2001 Stüber ISICEM 2001 抗生素有效组 更换抗生素后有效组 治疗失败组 改变治疗 PCT参考值范围 临床意义 PCT<0.05ng/ml 健康人PCT水平<0.05ng/ml 健康人 PCT<0.5ng/ml 进展为重度全身感染(重度脓毒症)风险较低注意,PCT<0.5ng/ml不能排除感染,局部感染可呈现低水平的PCT;在细菌感染的早期(感染6小时内),PCT也可呈较低水平,此类患者在6-24小时后再检测 全身感染(脓毒症)可能性非常小考虑局部细菌感染可能 2ng/ml>PCT≥0.5ng/ml 中度风险进展为重度全身感染(重度脓毒症) 此类患者应注意临床密切观察,同时6-24内再次进行PCT检测和评估 考虑全身感染(脓毒症)排除可导致PCT升高的其他情况 10ng/ml>PCT≥2ng/ml 高风险进展为

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