卫管13-细胞生理2第二节 细胞的生物电现象.ppt

* * * * * * * * * 肉毒毒素是由肉毒梭菌（Clostridium botulinum）产生的一种神经毒素，这种神经毒素能够阻止乙酰胆碱神经递质的释放，使肌肉失去神经控制而无法收缩，从而引起人畜肉毒毒素中毒。 早在二次大战中，肉毒毒素就被作为生物武器。2001年，美国民众生物防御工作小组在《美国医学会杂志》披露，日本731部队的细菌战犯曾在我国东北给中国人灌喂肉毒梭菌培养液，造成了3,000多平民死亡。 * 骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每一条肌纤维就是一个肌细胞。每一条肌纤维内含有许多并列的细纤维，叫做肌原纤维。肌小节(sarcomere)，这是肌纤维收缩的最基本的功能单位， * * * * * * 大鼠心肌电镜照片 Z线 明带：只含细丝；暗带：含有粗丝 肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位 肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球（肌凝）蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥。 细肌丝: 肌动（肌纤）蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌凝蛋白掩盖； 原肌凝蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移，暴露出结合位点。 T管：横管，与肌纤维长轴垂直 L管：纵管，即肌浆网，与肌纤维长轴平行，接近T管的终末部分膨大，称为终末池（Ca2+） 三联管（心肌为二联管） 肌管系统 2. 兴奋-收缩偶联(excitation-contraction coupling) 概念：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制 过程： 兴奋-收缩偶联过程 1）肌膜的兴奋通过T管传向肌细胞深部 2）三联管将T管的电变化转变为终末池释放Ca2+ 3）Ca2+是兴奋-收缩耦联的偶联物 Ca2+结合肌钙蛋白，触发肌细胞收缩 肌浆网钙泵重摄取Ca2+，Ca2+与肌钙蛋白解离，肌细胞舒张 3、Ca2+触发收缩的机制 Ca2+结合肌钙蛋白→原肌球蛋白移位 → 肌动蛋白的横桥结合位点暴露，两者结合 → 横桥水解ATP供能 → 横桥摆动 → 细丝滑行 → 肌细胞收缩 运动神经纤维传出兴奋 神经肌肉接头 骨骼肌兴奋（发生动作电位） 骨 骼 肌 收 缩 终板电位（终板膜的去极化变化，为局部电位） 去极化达到阈电位 兴奋-收缩偶联 小结：骨骼肌收缩全过程 4.骨骼肌收缩的形式 等张收缩：张力不变，长度缩短 等长收缩：长度不变，张力增加 体内多为两种收缩形式的复合 等长收缩和等张收缩 单收缩和强直收缩 1）前负荷：肌肉收缩之前的负荷，使其具有一定的初长度，影响肌肉收缩的张力 最适初长度时，肌肉收缩力最大 2）后负荷：肌肉收缩之后的负荷，影响肌肉收缩的张力、速度和缩短长度 3）肌肉自身的收缩能力 5. 肌肉收缩的影响因素 1）前负荷 (preload) 因：前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。 肌节最适初长（2.0-2.2μm）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大——最适前负荷 所以：前负荷↑或↓→肌节初长↑或↓→肌张力↓。 2）后负荷 (afterload) 在等张收缩条件下观察 后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑； 后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。 曲线1：张力-速度曲线 曲线2：速度×张力=功率 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 1、概念：神经肌肉接头、EPP、兴奋收缩偶联等 2、神经肌肉接头的兴奋传递过程 3、兴奋-收缩偶联过程？钙离子起何作用？ review * * Volta and battery * * * * * * * 当细胞膜只对溶液中的一种离子有通透性时，当电位差与浓度差的驱动力大小相等时，由于他们作用的方向相反，因此对离子作用的合力为零。离子的跨膜净移动也为零，也就是达到了平衡状态，此时的跨膜电位差，称为该离子的平衡电位。 * * * * * * * * 6. 动作电位