病理学与病理生理学绪论916幻灯片.ppt

干酪样坏死 图示红染颗粒状无结构物质 坏 疽（gangrene） （1）??特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型： ①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚。 坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 ②?湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。 ?? ? ③ 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。 三种坏疽的特点 干性坏疽 动脉阻塞、静脉回流受阻 四肢、与外界相通的地方 湿润肿胀，暗绿色、界限不清 发展快，全身中毒症状明显，预后差 动脉受阻、静脉回流正常 好发于四肢末端 黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚 无明显全身症状，预后较好 坏死伴产气腐败菌感染 深部肌肉创伤，伤口较小 湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音 发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。 气性坏疽 湿性坏疽 纤维素样坏死 （fibrinoid necrosis） 镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。 部位：结缔组织和血管壁。 见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病 坏死结局： （1）?溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2）?分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。 （3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹. (4) 钙化 皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。 溃疡 组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinus tract）。 窦道 组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。 瘘管 坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。 空洞 2.凋亡 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。 也称为程序性细胞死亡(PCD)。 凋亡细胞的特点 光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。 电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。 * * * 心肌脂肪浸润 心肌脂肪变 （灶性和弥漫性） 心外膜增生的脂肪组织沿间质延伸入心肌细胞间称为心肌脂肪浸润。并非是脂肪变的一种。 虎斑心 tigroid??heart.由于机体慢性酒精中毒或缺氧等原因，导致心肌细胞发生脂肪变性，肌纤维弹性降低，心室扩展，肥大，呈局灶性或弥漫性黄褐色，切面浑浊，结构不清。在左心室内膜下和乳头肌周围，在红褐色（心肌纤维）的背景上出现灰黄色（心肌脂肪变性）条纹或斑块，状似虎斑，故称虎斑心。 4 . 临床意义： （1）轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2）重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化； 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力衰竭。 玻璃样变 玻璃样变（hyaline degeneration）：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。 玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） 类型 细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细动脉壁玻璃样变 细动脉持续痉挛→内膜通透性增高 →血浆蛋白渗出、凝固＋基底膜样物质 1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。 肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 脾小动脉管壁玻璃样变 脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。 2.结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。 纤维结缔组织玻璃样变 3.细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成