脑脊液检查与.pptVIP

中山大学附属一院 神经科　　 ;脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF） 概 述;脑脊液循环 (人体第三循环) 通 路;;脑脊液的作用;;;; ◆眼底视乳头水肿，颅内高压明显，早期脑疝，后颅 窝占位病变者 ◆穿刺部位有皮肤、软组织感染、腰椎骨畸形、破坏 或有结核感染者 ◆生命体征不稳定，垂危、休克或躁动不安者 ◆有颅底骨折脑脊液漏者 ◆高颈髓病变，尤其是疑有压迫者应慎做压颈试验;;◆ 易被污染而影响结果的准确性 ◆ 细胞破坏、变形、消失，纤维蛋白凝结，影响 计数及细胞学检查 ◆ 糖因细胞、微生物等耗解而降低 ◆ 致病菌如隐球菌、脑膜炎双球菌等可溶解死亡;左侧卧位—袖带缠颈接血压计—腰穿（成功后不放脑脊液）—接测压管（或测压表）—助手压病人腹部持续20秒放松（期间每隔5秒记录脑脊液上升及下降的压力，直到恢复初压并稳定30秒为止）—血压计袖带充气加压并保持至20mmHg持续10秒放气（从加压起每隔5秒记录脑脊液上升及下降的压力值，直到稳定30秒不变为止）—再依次加压至40mmHg和60mmHg，均保持10秒后放气，依前法每隔5秒记录各次脑脊液上升及下降压力值，到稳定30秒不变为止）—用小方格纸绘制完整的压力曲线图，重点比较压力曲线上升与下降的时间及其下降的坡度变化 注意：当加压至60mmHg时，一般脑脊液压力可达400mmH2O，患者可产生较明显不适感，故压颈试验加压不能高于80mmHg，以免动脉血流受阻造成脑缺血;增加腹压脑脊液压力均匀上升，解除腹压后能迅速回到初压；颈部加压到20mmHg及40mmHg时，脑脊液压力可迅速上升至200mmH2O以上，除去颈部压力后又能迅速降回初压；放脑脊液后其压力大致不变或略低——椎管通畅无阻 增加腹压时脑脊液压力上升，除去腹压后可回到初压；颈部加压至20mmHg及40mmHg时，脑脊液压上升较慢，压力值较低，去除颈部压力后压力下降较慢，常常不能回到初压水平；放脑脊液后压力下降较快，且终压低于初压——椎管有部分阻塞 增加腹压时脑脊液压力上升，去除腹压后下降；颈部加压至60mmHg后脑脊液压力亦无明显变化；放脑脊液后终压显著下降——椎管有完全阻塞可能 若压一侧颈静脉脑脊液压力上升，压另一侧不上升——提示不上升侧有可能存在颅内静脉窦闭塞（如乙状窦静脉血栓形成），此为Tobey-Ayer氏试验 脑脊液初压正常，当放出5ml脑脊液后，压力下降大于50mmH2O时，也应考虑有椎管阻塞的可能 放出一些脑脊液后压力下降很少，很快压力又恢复到初压水平——提示有交通性脑积水或颅内压增高可能;阿亚拉（Ayala）指数可用于说明脑脊液量与压力间的变化关系，计算公式为 脑脊液终压×放液量 Ayala指数= —————————— 脑脊液初压 Ayala指数正常值为5.5~6.5，指数值小于5，表明蛛网膜下腔容积变小，提示有椎管梗阻或颅内占位的可能；指数值大于7，表明蛛网膜下腔容积扩大，提示有交通性脑积水、脑萎缩和浆液性脑膜炎的可能 侧卧位脑脊液压力高于200mmH2O以上应视为颅内压增高，任何使脑组织体积增大或脑脊液分泌量增加吸收减少的病变均可造成颅内压增高——颅内占位病变，尤以后颅窝肿瘤占位可明显增高颅内压（颅脑炎症外伤出血梗死、心力衰竭、败血症、中毒、癫痫持续状态等致脑水肿） 应注意：患者躁动、精神高度紧张、颈屈曲过度、腹肌紧张、咳嗽等均可造成脑脊液压力增高假象，应使患者安静，身体放松，头稍伸直后再测压 侧卧位脑脊液压力低于60mmH2O称颅内压降低，脑脊液循环受阻或分泌量减少可造成颅内压降低——检查时穿刺针位置不当或针有堵塞，脱水剂使用不当造成严重脱水或休克状态，脊髓肿瘤、椎间盘病变压迫、粘连性脊髓蛛网膜炎等造成椎管部分或完全性阻塞，颅脑外伤致脑脊液漏;正常脑脊液为无色透明水样液体，除人为穿刺外伤引起的血性脑脊液外，脑脊液出观任何颜色或透明度异常均应视为病理性，但新生儿脑脊液黄色可为生理性;● 脑或蛛网膜下腔出血5～6小时红细胞破坏可逐渐产生黄变，48小时明显，3周后消失 ●由于椎管阻塞或癌肿浸润致脑脊液蛋白增高，产生梗阻性和郁滞性黄变症，与出血性黄变症不同点在于蛋白量极高，当脑脊液蛋白量超过1500mg/L时，腰穿采集脑脊液可以发生自发性凝固，称为Froin氏现象 ●严重黄疸（血清胆红素150mg/L）或来自血液中的其他黄色物质如胡萝卜素、脂色素等由