翟昭华 急性一氧化碳中毒.ppt

肾上腺脑白质营养不良（ALD）是 X 连锁隐性遗传病，主要累及肾上腺和脑白质，脑白质进行性脱髓鞘和肾上腺功能不全为临床特征。 2～12 岁发病，多有肾上腺皮质功能不全。典型的头颅 MRI 表现为双侧侧脑室三角区及枕角旁、顶枕颞叶白质内对称的大片状蝶翼状异常信号影，贯穿胼胝体压部相连。? 患者女，20岁，因“头痛10+天，发热3+天，突发抽搐2-小时”脑脊液常规：颜色无色,凝块无凝块,蛋白定性++,白细胞轻度增高，以单核细胞为主。脑脊液生化：葡萄糖、氯正常,脑脊液总蛋白轻度增高。 病 毒 性 脑 炎 大脑皮层受累型: 4例（其中2例伴有白质受累），占所有异常信号改变的10.5%。 MRI表现为双侧额叶、顶叶、枕叶皮质区对称性的片状及斑片状异常信号，T1WI呈低信号或稍低信号，T2WI、T2FLAIR、DWI呈高信号或稍高信号。 急性CO中毒患者（脑皮质受累型-1） 脑皮质区受累型 -2 脑皮质受累型-3 结论 多数病例有异常信号改变，本组病例的为62.3%（38/61）； 并不是所有的急性CO中毒病例在常规MRI图像上都表现出肉眼可见的异常信号改变。 本组37.7%（23/61） 。 MRI表现分为以下四种类型：①未见确切异常改变型；②双侧苍白球受累型；③脑白质受累型；④脑皮质受累型 急性一氧化碳中毒脑病的MRI表现 一氧化碳。是一种无色、无味和无臭的气体。当人体吸入过量CO气体所引起的中毒称急性一氧化碳中毒。 磁共振多参数、多序列成像技术可以能够很好地反映急性CO中毒所致脑组织中含水量的变化，如脑缺血、水肿、坏死等一系列病理性改变。 材料 61例（男性27例，女性34例）；年龄15 -82岁，中位年龄44岁。 中毒原因均为生活中毒。 MRI检查时间为中毒后的3天以内。 按照中毒严重程度分为轻度（COHB10-20%）、中度（30-40%）、重度（40-60%）三级。 所有患者都进行MRIT1WI、T2WI、T2FLAIR、DWI序列扫描。 结果 轻度中毒20例 中度中毒27例 重度中毒14例 23例（37.7%，轻度20例、中度3例） MRI图像上未见确切异常信号改变 结果-1 结果-2 38例（62.3%，中度24例、重度14例）图像上有异常信号改变， 21例：双侧苍白球异常信号， 13例：双侧脑白质区异常信号， 4例：大脑皮质受累。 MRI信号改变特点 23例T1WI、T2WI、T2FLAIR、 DWI未见确切信号异常改变。 25例T1WI呈低信号， T2WI、T2FLAIR、DWI呈高信号； 13例T1WI呈稍低信号， T2WI、T2FLAIR、DWI呈稍高信号； 结果-3 讨论 急性CO中毒诊断： 吸入过量的CO气体时，就会引起的一系列中毒症状，这就是急性一氧化碳中毒。临床上根据吸入较高浓度CO气体的接触史，急性发生的一系列中枢神经损害的症状和体征，及时的血液COHb测定结果，按照国家急性CO中毒诊断标准（卫生部《职业性急性CO 中毒诊断标准及处理原则》GB8781-88）,即可以做出急性CO中毒的诊断。 中毒机理 CO中毒主要引起低氧血症导致组织细胞缺氧。人体吸入的CO气体，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成非常稳定的碳氧血红蛋白；氧与血红蛋白的亲和力是CO与血红蛋白的亲和力的1/240，即使吸入较多低浓度的CO也会产生大量的COHb，因为COHb的解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1/3600，所以稳定的COHb不容易发生解离，以致COHb不能携带运送氧； 中毒机理 同时COHb的存在还可以促使血红蛋白氧解离曲线发生左移，血氧不容易释放出来，可被组织利用的血氧量明显下降，而造成细胞缺氧；而且CO还可以与还原型细胞色素氧化酶中的二价铁结合，细胞色素氧化酶的活性被抑制，影响了细胞呼吸和氧化过程，从而阻碍了氧的利用。 中毒机理： 大脑重量小，血流量大，耗氧量占总耗氧量的20-30%。CO中毒后，脑内小血管迅速麻痹、扩张，钠泵不能正常运转，脑细胞内水肿；缺氧致血管内皮细胞发生水肿肿胀，脑部血液循环障碍，产生脑组织细胞间质水肿。 MRI表现 四种类型： ①未见确切异常改变型； ②双侧苍白球受累型； ③脑白质受累型； ④脑皮质受累型。 双侧苍白球受累型：21例，55.3%。 MRI表现为双侧苍白球对称性信号异常，T1WI呈低信号或稍低信号，T2WI、T2FLAIR、DWI呈高信号或稍高信号。急性CO中毒患者的脑MRI表现往往以两侧苍白球为主，表现为苍白球对称性或单侧性坏死、软化。 急性CO中毒患者（双侧苍白球受累型） 急性CO中毒患者（双侧苍白球受累型） 苍白球受累型-2 苍白球受累型-3 鉴别诊断： 脑梗死 脑白质受累型: 双侧脑白质区对称性受累 13例占所有异常信号改变