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血管活性药物的配置 常用血管活性药物 多巴胺 5-20ug/kg·min 多巴酚丁胺 5-20ug/kg·min 硝酸甘油 1-5 ug/kg·min最大10ug/kg·min 硝普钠 0.5-8ug/kg·min 肾上腺素 0.01-0.2ug/kg·min 去甲肾上腺素 0.01-0.2ug/kg·min 异丙肾上腺素 0.01-0.1ug/kg·min 多巴胺 1 作用： 属儿茶酚胺类药物，是体内合成肾上腺素的前体，是去甲 肾上腺素的化学前体 激动 α 受体 β 受体 多巴胺 受体 临床应用中，其作用是浓度依赖性的。 多巴胺 1 作用： 常用剂量是5-20ug/kg/min,临床应用中，其作用是浓度依赖性的。 (1) 2- 4ug/kg/min激动多巴胺受体，有肾血管扩张作用和轻度正性肌力作用。 (2) 5-10ug/kg/min主要兴奋β受体，兴奋心肌，同时也具有血管扩张作用（肾、肠系膜、冠状血管）。 (3) 10-20ug/kg/min，α受体兴奋，内脏（肾）血管收缩血流减少，血压升高。 多巴胺的用法 ⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； 　　⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； 　　⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 　　① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多； 　　② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 多巴胺 2 应用：  (1) 治疗各种原因引起的休克。(以中、大剂量为主) (2) 治疗心功能不全。(以中、小剂量为主) 多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 (3) 因肾动脉血流减少相关的水肿。(小剂量) (4) 治疗肾功能不全。 (以小剂量为主） （现不主张用于急性肾功不全的少尿期) 多巴胺 3 不良反应： 主要是剂量过大或注射速度过快引起的心动过速、心律失常以及肾动脉收缩所致肾功能不全 4 注意事项： (1) 周围血管性疾病应用时应注意周围循环，以免缺血、 坏死。(2) 注射部位血管的刺激。(3) 不能与碱性药物混合应用。 (4) 注意药物间的相互作用。 盐酸多巴胺是一种弱酸性物质，其分子中带有两个游离的酚羟基，易被氧化为醌类，最后形成黑色聚合物，在碱性条件下尤为明显。 呋塞米注射液呈弱碱性，与盐酸多巴胺直接混合可使其发生氧化反应，据有文献报道二者按10 mg/mL浓度配伍有禁忌。 多巴酚丁胺 1 作用： 是人工合成的儿茶酚胺类药物，为选择性心脏β1受体激动剂，通过激动β受体，具有很强的正性肌力作用，在增加心肌收缩力的同时，伴有左室充盈压的下降，增加心排量，但对心率的影响远小于异丙肾上腺素，较少引起心动过速。改善左心室功能的作用优于多巴胺。其作用具有剂量依赖性。 常用剂量是5-20ug/kg/min。 2 临床应用：(1)急慢性心力衰竭。(2) 心源性休克。(3) 术后低排血量综合征。 3 不良反应： 可有心悸、恶心、头痛胸痛气短等。 过量时引起血压升高或心动过速。 4 注意事项： 特发性肥厚性心肌病、高血压、妊娠禁用。 硝酸甘油 1 作用： 作用于血管平滑肌，主要扩张小静脉，此外对冠状动脉有选择性扩张作用，大剂量有扩张小动脉的作用。 2 应用： (1)心绞痛、心肌梗死。(2)急性充血性心力衰竭。(3)高血压危象。 方法：舌下含服0.3mg-0.6mg/次，静注：5-10ug/min起，然后间隔5-10分钟 增加5-10ug/min，直到期望的血流动力学状