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- 2019-07-28 发布于安徽
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凝血生理学 1.生理的凝血机制 传统凝血瀑布模型 基于细胞的凝血模型 2.生理的抗凝机制 细胞因素 体液因素—生理性抗凝蛋白 3.纤维蛋白溶解系统 传统瀑布式凝血反应模式图 Ca++ 血管内皮损伤 组织损伤 XII XIIa XI XIa IX IXa BPC PF3 VIII Ca++ X TF+VIIa VII Xa+V+Ca+++磷脂 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤单体 交联纤维蛋白 A、B肽 XIII XIIIa 根据经典的瀑布理论,不能解释以下几点临床问题: 1.当缺乏F-XII、激肽释放酶原、高分子量激肽原时,体外实验会显示凝血时间延长,但机体为什么没有出现出血倾向呢? 2.为什么缺乏VIII因子或IX因子时,机体会出现严重的出血,而外源凝血途径不能阻止出血呢? 3.体外试验时,为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢? 4.为什么缺乏XI因子引起的出血程度要比VIII因子或IX因子缺乏引起的出血轻得多呢? 以细胞为基础的凝血模型 在1996年,就有学者(MaureaneHoffman)提出了“以细胞为基础的凝血模型”理论(A cell-based model of coagulation)。 这个模型提出:在受损的血管处发生的凝血过程,是在细胞表面进行的,并且血管紧张性、血流、内皮细胞、血小板、协同凝血因子、纤溶因子和他们的协同因子、抑制因子之间存在相互作用,是一个非
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