妊娠合并梅毒剖析.pptVIP

概 况 全世界每年新发梅毒病例1200万，每年新发先天梅毒50万 ，50万妊娠合并梅毒孕妇发生流产、死胎、死产。90%发生于发展中国家。 我国每年妊娠合并梅毒孕妇20-60万。 本地区是高发地区。 早期及时足量治疗可使99%的孕妇获得健康婴儿。 妊娠合并梅毒 首都医科大学附属北京朝阳医院产科 2012年8月 梅毒定义 梅毒(Syphilis) 由梅毒螺旋体引起的侵犯多系统的慢性性传播疾病 螺旋体进入人体后，迅速播散至全身各器官，产生各种症状与体征 也可呈潜伏状态 还可通过胎盘传给下一代 病原体： 梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum) 苍白螺旋体，属致密螺旋体（Treponema）不易着色。肉眼看不到，光镜暗视野下，能看到折光性，活动较强。 厌氧病原体，体内可长期生存繁殖，以横断裂方式一分为二的进行繁殖。 生存条件 梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum) 在人体外生存一般超不过1～2个小时，缺氧的环境下它能生存数天，不耐干燥耐潮湿、耐寒，潮湿的衣服上能存活数小时，血库中一般能存活24小时， 梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。 一般消毒剂及肥皂水能将其杀死。 易感人群： 储存宿主：人 梅毒螺旋体只感染人类，人是梅毒的唯一传染源 梅毒为性传播疾病，性活跃人群为梅毒的易感人群 传染方式： 性传播：性接触传播占95% 母婴传播（胎盘、产道） 少数通过接吻、哺乳、输血、接触污染的衣物、毛巾和医疗器械等 传染期： 早期梅毒： 传染性较大，特别是一期梅毒的硬下疳和二期梅毒的扁平湿疣皮损上有大量的梅毒螺旋体，易发生传染。 晚期梅毒： 传染性逐渐减小，但仍能够通过罹患梅毒的母亲通过胎盘传染给胎儿。 易感性和抵抗力： 一般认为梅毒无先天免疫，后天免疫也很弱，不能防止第二次再感染。 梅毒患者血清中能产生对梅毒螺旋体的抗体，但至目前为止，尚不能施行被动免疫。 梅毒如已完全治愈，若再感染仍可发病。 危害 梅毒螺旋体在各妊娠期均可通过胎盘进入胎儿体内 1、发生自然流产、死产、非免疫性胎儿水肿、宫内生长受限、早产、围产死亡，活产儿严重后遗症 2、增加对母婴HIV的易感性 潜伏梅毒 只有血清学异常，没有临床症状和体征 感染后2年以内者为早期潜伏梅毒 ＞2年者为晚期潜伏梅毒，可持续多年乃至终身,随时间延长NTrAT阳性率（抗类脂抗体）降低 早期梅毒与晚期梅毒 早期梅毒包括：一期梅毒、二期梅毒、早期潜伏梅毒，病程在2年以内。 晚期梅毒包括：三期梅毒、晚期潜伏梅毒，病程在2年以上。 先天梅毒 早期 2岁以内发生,类似二期梅毒; 晚期 2岁后发生,类似三期梅毒; 先天潜伏梅毒 ＜2岁为早期先天潜伏梅毒, ＞2岁为晚期先天潜伏梅毒 临床表现（一） 一期梅毒：主要表现为硬下疳、硬化性淋巴结炎 螺旋体侵入人体后，在皮肤粘膜擦伤处形成感染灶, 并入侵附近淋巴结。潜伏2-4周后，入侵部位出现硬下疳，多位于大小阴唇、阴道、宫颈、肛周部位，少数位于唇、咽、乳房部位，直径1-2cm、界清、肉红色糜烂，有浆液渗出，无痛，触之软骨样硬度。2-8周自愈。 硬下疳出现1-2周后，局部淋巴结肿大、质硬、无痛、不化脓、无粘连、无破溃，称硬化性淋巴结炎。 硬下疳出现6-8周，血清学反应全部阳性。 临床表现（二） 二期梅毒 主要表现皮肤梅毒疹 梅毒螺旋体自病灶扩散入血 在感染后9－12周（硬下疳消退后3-4周）出现，少数与硬下疳同时出现 皮肤粘膜损害类型 各种皮疹，斑疹、丘疹、脓疱、蛎壳状疹等，铜红色，少量鳞屑附着。呈多形性、对称、泛发，密集不融合。不痛不痒，多位于躯干四肢，这种梅毒疹如发生在掌跖部具有诊断意义。 梅毒疹2-6周可自然消退，又可复发。 扁平湿疣 多位于外阴及肛周 梅毒性白斑，多见于颈部 梅毒性脱发，呈虫蚀状，多发生于颞部 尚可出现骨膜炎、眼梅毒、神经梅毒等。 出现全身各系统损害，低热，头痛，肌肉和关节痛等，全身淋巴结肿大。 3周至3月自愈。病损消退后，常无临床症状和体征 ?梅毒血清试验阳性。 临床表现（三） 三期梅毒：主要表现为永久性皮肤粘膜损害并侵犯多种组织器官，甚至危及生命 未治疗或治疗不规范的人初次感染后5年左右,有的10年甚至30年后发生三期梅毒。 累及全身各内脏器官或组织，破坏性大，但梅毒螺旋体少，故传染性小。 临床表现包括树胶肿，结节性梅毒疹，近关节结节，骨梅毒，眼梅毒、内脏梅毒：